Recommandations de la SPLF La BPCO ça se traite ! Recommandations de la SPLF

A. Prise en charge hors exacerbations

Les points principaux Réduction et prévention des facteurs de risque Broncho-dilatateurs Corticostéroïdes Autres traitements médicamenteux Réhabilitation et kinésithérapie Oxygénothérapie de longue durée et ventilation Chirurgie

Réduction et prévention des facteurs de risque arrêt du tabac: objectif prioritaire; c’est la seule mesure susceptible d’interrompre la dégradation du VEMS prévention des expositions aux polluants professionnels et atmosphériques vaccination antigrippale et antipneumococcique

Impact de l’arrêt du tabac sur le déclin du VEMS Source: Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977;1:1645-8

Broncho-dilatateurs - c’est le principal traitement symptomatique - la voie inhalée doit être privilégiée (rapport efficacité/ tolérance ) - 2 classes thérapeutiques : B2 mimétiques et anticholinergiques existant sous la forme de courte ou de longue durée d’action, sous la forme simple ou combinée B2 mimétiques de LA :une seule prise par jour ( onbrez et oslift) - anticholinergique de LA (SPIRIVA ) - intérêt des nébulisations à domicile chez les BPCO sévères - les théophyllines peuvent être utilisées en cas de mauvaise utilisation des bronchodilatateurs inhalés

Corticostéroïdes la voie générale est à proscrire au long cours, car ils induisent des effets secondaires trop risqués (infectieux, osseux, métaboliques, musculaires …) la voie inhalée est indiquée dans la BPCO sévère (classe III) et chez les patients avec exacerbations répétées malgré un traitement optimal .

Autres traitements: - le rôle de l’almitrine et des immunomodulateurs n’est pas établi - les antileucotriénes ne sont pas indiqués - les antitussifs et les médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire sont à proscrire

Réhabilitation et kinésithérapie Réentraînement à l’exercice pierre angulaire de la réhabilitation de la BPCO (à tous les stades) Objectif: lutter contre le déconditionnement musculaire périphérique Efficacité de niveau A

Oxygénothérapie de longue durée et ventilation indications: hypoxie permanente PaO2<55 mm Hg ou PaO2 entre 55 et 59 mm Hg avec des complications (HTAP, polyglobulie, désaturation nocturne ) durée minimale de 16h/24h VNI : chez les patients hypercapniques ventilation endo-trachéale au décours d’une IRA

Traitement chirurgical indication rare réduction de bulles d’emphysème Valves endo-bronchiques transplantation pulmonaire

B. Prise en charge des exacerbations de BPCO

1-diagnostic et évaluation de la gravité d’une exacerbation Définition : il n’existe pas de définition univoque d’exacerbation de BPCO; il s’agit d’un diagnostic clinique reposant sur une majoration de la dyspnée, associée à une augmentation du volume et/ou de la purulence des expectorations

1-diagnostic et évaluation de la gravité d’une exacerbation Gravité : elle repose sur l’évaluation du terrain et des antécédents du patient (âge, comorbidité, importance du TVO, fréquence des hospitalisations … ) de la sévérité des symptômes cliniques (cardiorespiratoires et neurologiques ) des examens complémentaires (gaz du sang) et à la nature du facteur déclenchant

2-bilan étiologique Indispensable pour une prise en charge optimale, les causes peuvent être multiples et parfois absentes (un tiers des cas )

2-bilan étiologique a-infections respiratoires : - toutes les exacerbations ne sont pas d’ origine infectieuse, même s’il s’agit de la cause la plus fréquente - parfois simple surinfection ou pneumonie avec foyer radiologique - les germes les plus fréquemment en cause : Streptococcus pneumoniae , Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis , les germes atypiques (Chlamydia pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae et legionella pneumophila ) et les virus - chez les BPCO sévères d’autres germes peuvent être retrouvés (Staphylococcus aureus ,Pseudomonas aeruginosa et entérobactéries )

2-bilan étiologique En pratique, l’origine infectieuse est présumée lorsque sont associés à la fièvre deux des éléments suivants (critères d’ Anthonisen): augmentation de la dyspnée, augmentation du volume ou de la purulence de l’expectoration .

2-bilan étiologique b-dysfonction cardiaque : il s’agit le plus souvent de poussée d’ IVG intérêt de l’échographie cardiaque et du dosage du BNP. c-embolie pulmonaire : D.dimères doppler des MI scintigraphie peu rentable TDM spiralée

2-bilan étiologique d- pneumothorax: souvent forme minime (TDM ) e- iatrogénie: sédatifs (benzodiazépines, antidépresseurs, anxiolytiques) antitussifs, oxygénothérapie inadaptée f- causes traumatiques: fractures de côtes, traumatismes thoraciques g- autres: pics de pollution

Antibiothérapie dans les exacerbations Stades I, II, III en exacerbation

Purulence franche de l’expectoration+dyspnée et/ou augmentation de volume oui non Facteurs de risque 1)VEMS<35% état stable 2)Hypoxémie de repos<60 mm Hg 3) Exacerbations fréquentes (>3 par an) 4) Corticoïdes systémiques au long cours 5) Comorbidités 6) Antécédents de pneumonie Surveillance Pas de traitement oui non Aggravation ou apparition d’une purulence franche de l’expectoration Amox. ac. Clav., FQ (lévo., moxiflo),C3G, C2G Télithromycine, Pristinamycine,Amox., Doxy., Macrolides