Le genre Vibrio JM Scheftel

Les vibrions sont des bacilles à Gram négatif, droits ou incurvés, assez courts (1,5 à 3µm de L), très mobiles par un flagelle polaire . anaérobies facultatifs, GC% : 38 -51 moles % Plus de 80 espèces, surtout environnementales dans les écosystèmes marins Quelques espèces sont responsables d’infections chez l’homme: Choléra, Gastro-entérites, infections cutanées, bactériémies

Principales espèces responsables d’infections chez l’homme Vibrio cholerae biovars cholerae et El Tor Vibrio cholerae O1 et O 139 Vibrio cholerae non O1 ou NAG (non agglutinable) V.parahaemolyticus V.alginolyticus V.vulnificus

Vibrio cholerae : espèce type

Vibrio cholerae: microscope électronique à balayage

Historique En 1832 : le choléra sévissait en France Casimir Périer,1er ministre, contracta le choléra lors d’une visite d’un service d’un hôpital où avaient été admis des patients atteints du choléra. Il décéda de cette maladie dans les jours suivants . En 1846: à nouveau le choléra sévissait en France . Après cette épidémie, naîtra l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris De nos jours, l’épidémie mondiale ou pandémie est la 7ème ( elle a débuté dans les années 60 à partir des îles Célèbes ou Sulawesi.)

V.cholerae O1biovar Eltor : la 7 ème pandémie à partir de 1960

Habitat et épidémiologie: La bactérie est éliminée : en grande quantité dans les selles (106 à 108 vibrions par ml de selles ) et dans les produits de vomissement Dans le milieu extérieur (eau, aliments…), la survie du germe est courte. Sa durée de vie est plus longue dans les eaux salées (lagune) L’homme est le principal réservoir de vibrions cholériques (malades +++, porteurs sains), la contamination est principalement manu-portée. En zone sèche, la contamination est inter-humaine En zone humide: contamination mixte, inter-humaine et hydrique

Caractères bactériologiques: Morphologie: bâtonnet incurvé en virgule de 2µm L x 0,5mµ l mobile par un flagelle polaire qui lui confère une mobilité dite vibrionante non capsulé , non sporulé Caractères culturaux: aérobie-anaérobie facultatif, peu exigeant, Culture à 30 à 40°C, pH 7,6 à 9,6 halotolérant (0,5 à 7% NaCl) Résiste à la bile et aux sels biliaires Milieu liquide: culture rapide voile en surface Milieu solide: en 24h colonies plates et translucides

Caractères biochimiques Oxydase (+), catalase (+), NO3 (+) Indole (+), hémolyse de globules rouges variable selon espèces animales et biotypes. O/129 S (2,4 diamino 6,7 diisopropylptéridine) Caractères antigéniques Ag O somatique, polysaccharidique, thermostable ( 100 sérotypes) Les souches pathogènes de V.cholerae (biovar classique et El Tor) appartiennent au sérogroupe O1

Ce sérogroupe O1 comporte 3 spécificités antigéniques a,b,c combinaison ab sérotype Ogawa combinaison abc sérotype Hikojima combinaison ac sérotype Inaba Les sérotypes Ogawa et Inaba sont les plus souvent isolés Nouveau sérotype émergent toxinogène le O 139 (sérotype Bengal)

Substances élaborées Enzymes extra-cellulaires: lécithinases, protéases, neuraminidase mucinase Mucinase favorise la traversée de la couche de mucus et l’entrée en contact du vibrio avec la bordure en brosse des entérocytes Protéases qui clivent la SU A de la toxine cholérique en SU A1 et SU A2 Adhésines: pili de type IV constitué de la protéine TCP (gène tcpA) Les pili sont codés par une quinzaine de gènes formant un îlot de pathogénicité porté par le phage VP1Ø

Substances élaborées (2) toxine cholérique Protéine oligomérique (multimérique) de structure A-B de 84 KDa 1 SU A de 28 KDa activité catalytique 5 SU B de 11,5 KDa activité de fixation

Vibrio cholerae : adhésion à la bordure en brosse

ctxA et ctxB localisés sur le phage CTX Ø

Pouvoir pathogène naturel : le choléra début brutal: diarrhée hydrique sévère selles afécales, flocons blanchâtres, aspect en « eau de riz » 10 à 50 selles par j (3 à 15 litres d’eau et d’électrolytes/j) crampes, absence de fièvre, vomissements déshydratation, anurie collapsus décès Formes atténuées: diarrhées (1 à 20 selles /j), selles fécales, douleurs abdominales, absence de vomissement Cas de choléra sec: le décès survient avant l’apparition des diarrhées. Sans traitement efficace, la mortalité atteint 50%

Pouvoir pathogène expérimental Animal: On ne peut reproduire le choléra après administration de V.cholerae per os excepté chez animaux nouveau-nés (lapin, chien) Anse ligaturée de lapin: Augmentation de liquide dans la lumière intestinale après injection dans l’anse de 1ml de filtrat de culture et effet observé après 18 h Cultures cellulaires: La toxine cholérique présente un effet cytotonique sur lignées cellulaires Cellules Y1 (cellules surrénalliènes): arrondissement des cellules Cellules CHO (cellules ovariennes de hamster chinois): allongement des cellules (aspect fibroblastique)

Pathogénie Le syndrome infectieux est dû à l’intense perte hydrique et d’électrolytes Pas de lésions de l’épithélium intestinal

Diagnostic bactériologique Diagnostic direct Prélèvements Selles, écouvillonnages rectaux, produits de vomissement (hémoculture: non) Aspect des selles: très liquides Examen direct État frais: entre lame et lamelle mobilité en banc de poisson Coloration de Gram: bacille incurvé à Gram (-) Culture: milieu d’enrichissement : eau peptonée alcaline à 1 à 3% de NaCl

Agglutination avec les sérums anti O1 et anti O139

Milieux d’isolement Milieux sélectif et non sélectif Milieu sélectif: milieu TCBS (thiosulfate,citrate, bile,saccharose) Culture: V.cholerae colonies jaunes Caractères : mobile , Gram (-) Identification biochimique Oxydase(+), O129 S Galerie API®

Diagnostic indirect : aucun intérêt étant donné le caractère d’urgence du diagnostic

Vibrio cholerae : coloration de Gram

Vibrio cholerae : Culture sur gélose ordinaire ou alcaline

Procédure d’isolement de V.cholerae

Prévention et Traitement Mesures d’hygiène Vaccination Vaccins anticholériques à base de vibrions tués : injection IM protection de l’ordre de 55 à 60% durant 3 à 6 mois per os: pas de protection notable à base de constituants purifiés toxine détoxifiée SU B purifiée (per os) Ce type de vaccin provoque l’apparition d’IgA intestinales mais protection insuffisante

Nouveau vaccin: Dukoral ® (SBL vaccins ,Suède) Vaccin oral à germes entiers (V.cholerae O1) tués + SU B per os, deux doses chez l’adulte, à 8 j d’intervalle protection de 85% sur 6 mois Chimioprophylaxie Séjour de courte durée: prévenir la maladie en supprimant le portage Sulfamide retard (Fanasil) ou Tétracyclines Traitement curatif Correctement traité le choléra : 1% de décès Mais si structures débordées: mortalité atteignant 50%

Réhydratation Par voie parentérale par sérum physiologique et bicarbonaté Par voie orale; soluté de réhydratation orale (SRO de l’OMS) Antibiothérapie Intérêt mis en doute Peut réduire l’importance et la durée de la diarrhée Raccourcit la durée de portage sulfamides, Bactrim, tétracyclines

Autres Vibrio d’intérêt clinique V.alginolyticus V.parahaemolyticus V.vulnificus

Pathologies: V.parahaemolyticus Infections intestinales 2 à 6 h après le repas contaminant Diarrhées de 4 à 7 j V.alginolyticus Infections cutanées après un contact avec eau de mer Cellulites, ulcères V vulnificus Infections cutanées consécutives à une exposition au milieu marin dans les pays tropicaux ou septicémie grave suite à la consommation de fruits de mer chez patients immunodéprimés;

Lésions cutanées à Vibrio spp