Cas Cliniques Diabète L Metzinger

Rappels Homéostasie du glucose Actions de l’insuline D’après Gaw et al. Biochimie Clinique, Elsevier Actions de l’insuline

Le diabète est dorénavant défini par: la constatation d'une glycémie à jeun, supérieure à deux reprises à 7 mmol par litre (1,26 g/l), ou d'une glycémie 2 heures après charge glucosée, supérieure à 11 mmol /l (ce dernier dosage étant considéré comme moins utile). 1/4 des sujets diabétique de type 2 sont méconnus, faute d'un dépistage de masse Diabète sucré insulinodépendant DID : 15% des cas (Type I) Plus fréquent chez les jeunes. Pic 9-14 ans. Destruction auto-immunitaire des cellules bêtaproductrices d’insuline. Absence d’insuline. Diabète non insulinodépendant (DNID) : 85% des cas. Tout âge, entre 40 et 80 ans le + fréquent. Résistance des tissus périphériques à l’action de l’insuline. Taux insuline normal ou élevé. Obésité : caractéristique clinique la plus fréquemment associée. Complications : rétinopathie (évolution vers cécité) ; néphropathie (évolution vers insuffisance rénale), neuropathie, macroangiopathie (athérosclérose accélérée, évolution vers maladie coronarienne prématurée).

Diabète sucré : Pathologie métabolique, perturbation des métabolismes glucidique, lipidique et protéique. Défaut de sécrétion et / ou d’action de l’insuline. Diabète type I : destruction des cellules pancréatiques. Diminution puis absence d’insuline. Individu jeune en général. Diabète type II : phénomènes de résistance à l’insuline. Survient à la cinquantaine en général

Interpréter les résultats d’HGPO chez quatre patients Interpréter les résultats d’HGPO chez quatre patients. 75 g de glucose sont été administrés au temps 0. Diabète sucré vue glycémie à jeun et glycémie après 2 h II. Glycémie à jeun normale mais glycémie à 2 h : diabète sucré III. Glycémie à jeun légèrement sup + glycémie à 2 h : intolérance au glucose IV. Intolérance au glucose malgré glycémie à jeun normale.

Cas clinique n° 1 Un homme de 55 ans est reçu pour un bilan systématique de Médecine du travail. On lui découvre une glycémie à jeun de 1,78 g/l. Examen clinique : taille 1,71 m. Poids 90 kg. Tour de taille 110 cm. Antécédent familial : diabète de type 2 (père). Pas de tabagisme. Après dix jours, nouveau bilan : glycémie à jeun de 1,89 g/l (* 5,56 = 10,5 mmol/l). HbA1c : 8,5%. Créatininémie : 95 mmol/l. Quel est le diagnostic le plus probable ? Est-il en accord avec le taux de HbA1C? Autres remarques ? Diagnostic : Diabète sucré. Deux glycémies à jeun plasmatiques > 1,26 g/l (7 mmol/l) . Type 2 Age (55 ans, asymptomatique, antécédents familiaux diabète type 2. En accord avec HbA1c : toute augmentation de 0.3 g/l de glycémie s’accompagne d’une augmentation de HbA1c de 1% Obésité de grade 1. IMC 30.8 kg/m2. morphotype androïde (tour de taille 110 cm (>102 cm chez homme)

Cas clinique N°2 Mme E, 22 ans se présente aux urgences Examen clinique : Nausées, vomissements, anorexie depuis 2 jours Pâleur, tachypnée, haleine cétosique, soif Glycémie : 24,4 mmol/L Bandelettes urinaires : glycosurie et cétonurie + GDS Thérapeutique d’urgence : Remplissage avec du soluté salé isotonique Insuline au pousse-seringue : 4U/h Surveillance de la kaliémie : l’insuline est hypokaliémiante, supplémenter en K+ si nécessaire (diminution jusqu’à 3,10mmol/L) Normalisation du pH, des HCO3-, de la glycémie en 24H Bilans complémentaires HbA1c : 14,5% Bilan rénal : créatinine : 62µmol/l (N<115µmol/l), urée : 2,3mmol/L N 1,6 à 8,25 mmol/l soit 0,10 à 0,50 g/l). Auto-Ac anti GAD : 2 UA/mL (seuil : >1UA/mL) Auto-Ac anti IA2 : 0 UA/mL

Interprétation clinico-biologique Coma acidocétosique inaugural chez un diabétique de type 1 Evolution : Schéma d’insulino-thérapie : Insuline NPH : matin et soir Insuline rapide : en fonction de la glycémie instantanée Auto-surveillance glycémique au réveil, au coucher et avant ou après chaque repas et pratique sportive 2 mois plus tard : HbA1C : 8,9% Nausées, vomissements : 80% des coma acidocétosique sans lien avec l’équilibre hydro-électrolytique Soif : symptôme de déshydratation intracellulaire Polypnée : compensation respiratoire de l’acidose métabolique (respiration de kussmaul) Odeur acétonique de l’haleine : élimination respiratoire de corps cétonique sous forme d’acétone Biologie : hyperglycémie, glycosurie, cétonurie, acidose métabolique décompensée avec TA augmenté, déshydratation extracellulaire Syndrome d’apparition brutal, sujet jeune, sans ATCD de diabète

Cas clinique n° 3 Une diabétique de 25 ans est reçue au service des urgences traumatologiques : elle indique avoir des vomissements et des douleurs abdominales depuis deux jours. Elle est obnubilée et sa respiration est profonde et rapide. Son haleine a une odeur caractéristique de pomme verte. Quel est le diagnostic le plus probable ? Quels tests pourrait-on pratiquer à son chevet pour confirmer ce diagnostic ? Quels examens de laboratoire faut-il demander ? Diagnostic : acidocétose diabétique. Causes possibles : infection = / - anorexie + / - oubli du traitement. Interrogatoire. Un traumatisme peut augmenter les besoins en insuline d’un patient. Tests : glycémie au chevet du patient Présence de corps cétoniques dans les urines. Examens de laboratoire : urée et électrolytes (fonction rénale, présence/absence hyperkaliémie ou natrémie) Statut acidobasique (quantifier sévérité de l’acidose) Mesure précise et régulière de la glycémie. Recherche de pathogènes infectieux dans l’urine, le sang, voire les crachats.

CAS CLINIQUE n°4 Un adolescent de 14 ans est amené en consultation par ses parents qui s ’inquiètent de le voir maigrir, malgré un appétit normal. Le jeune signale par ailleurs une soif plus importante que d ’habitude ainsi que des mictions plus fréquentes. L ’examen des urines à la bandelette montre : Protéines: 0; glucose: +++; corps cétoniques: ++ Un dosage de la glycémie est demandé. Le résultat est : 2,7g/l (15mmol/l) Quel diagnostic? Quel traitement ? Quel suivi biologique ? Diabète insulino-dépendant fondé sur hyperglycémie + sujet jeune +glycosurie avec cétonurie Insulinothérapie Glycémie capillaire: auto-surveillance glycémique avec lecteurs de glycémie Dosage de l ’hémoglobine glyquée

Auto-surveillance glycémique 1. Obtenir une normoglycémie +++ =>Un contrôle au moins 4 fois par jour, à augmenter quand les conditions de vie changent (ex: voyage), en cas d’hyperglycémie au réveil (glycémie capillaire nocturne); Intensifier les contrôles en cas d ’infection ou de pathologie intercurrente; 2. Détecter et prévenir l’hypoglycémie: en cas d’exercice physique, suite à un accident d’hypoglycémie, au moment du coucher si tendance aux hypoglycémies nocturnes; 3. Détecter et prévenir l’hyperglycémie sévère et l’acido-cétose.

Faut-il quand même réaliser des glycémies veineuses? Oui, surtout pour vérifier la qualité du lecteur de glycémie Il est recommandé de faire réaliser simultanément un prélèvement veineux et un prélèvement capillaire 2 fois par an Objectif: différence < 10% Penser aussi à faire: Glucosurie, corps cétoniques à la bandelette si glycémie >2,50 g/l

15 ans plus tard, le patient diabétique, maintenant âgé de 29 ans, est bien équilibré sur le plan glycémique. Son dernier dosage d ’hémoglobine A1c est de 6,5 % Quels sont les examens biologiques complémentaires importants à demander? Recherche d ’une microalbuminurie Dosage de créatinine plasmatique , détermination de la clearance de la créatinine par la formule de Cockroft Femmes: = ((140-âge)Xpoids/créatininémie (µmol/L) Hommes:= 1,23X(140-âge)Xpoids/créatininémie (µmol/L))

Qu’en pensez vous? Le taux d’albumine urinaire est inférieur au seuil critique de 30 mg/24h; la créatinine et la clearance de la créatinine sont normales. Néanmoins l’apparition d’une excrétion urinaire d’albumine est à surveiller. Commentaires Une excrétion d’albumine au dessus de 30 mg /24h est appelée microalbuminurie De combien de temps précède-t-elle l’albuminurie (albumine urinaire >300mg /24h)? 1 à 5 ans A partir d’une protéinurie > 300 mg/j et d’une créatinine plasmatique sub-normale, quel est le délai de progression vers l’insuffisance rénale ? 3 à 8 ans

Un incident de parcours A la suite d’un événement familial grave (décès d’un proche) le patient est très affecté et mange moins. Pour se changer les idées, il s’occupe au jardinage de façon intense. Un soir, sa femme le retrouve allongé sur son lit, couvert de sueurs et inconscient. Quelle est l’origine du malaise?. Que doit faire l’entourage? Origine du malaise: hypoglycémie liée au stress, au déséquilibre alimentaire, à l’exercice physique. Que faire: Une injection IM de glucagon à 1mg Glycémie capillaire pour vérifier l’hypoglycémie Donner une boisson très sucrée dès le réveil (équivalent de 3 sucres en morceaux)