Examen physique.

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1 Examen physique

2 Examen physique général
Étapes - État général, signes vitaux Etat psychique Conformation somatique générale, type constitutionnel, Tissu cellulaire sous cutané - état de nutrition, œdèmes /ganglions Postures (attitudes) sémiologiques Examen de la marche, examen de la motricité volontaire et involontaire Visage et extrémité céphalique (tête et cou) Examen de la peau: couleur, éruptions, élasticité, humidité etc Examen des muqueuses: couleur, éruptions, humidité Système musculaire Système ostéo-articulaire Température

3 Examen des téguments Couleur État d’hydratation (humidité)
Surface: rugueuse, lise Lésions Température Mobilité, élasticité

4 La couleur de la peau La couleur de la peau est déterminée par
La quantité d’oxyhémoglobine L’hémoglobine réduite La mélanine Les pigments: bilirubine, carotène La vasomotricité cutanée: vasoconstriction/vasodilatation Les principales modifications de la coloration de la peau: Pâleur Rougeur Cyanose Ictère Hypo/hyperpigmentation

5 La pâleur Classification Généralisée Anémies Est déterminée par:
Vasoconstriction périphérique Localisée Syndrome de Raynaud Embolies artérielles Est déterminée par: La diminution de la quantité d’oxyhémoglobine sanguine (anémies) La réduction de la circulation superficielle

6 Pâleur généralisée en cas d’anémie
On observe l’anémie surtout au niveau du visage, des ongles, des paumes et des muqueuses: - Regarder les conjonctives doit faire partie de tout examen clinique !

7 Types de pâleur Pâleur intense « comme la cire » - anémie post hémorragique aigue Pâleur avec une teinte jaunâtre (pâleur+ictère) – anémie hémolytique, anémie de Biermer – carence en vitamine B12 Pâleur avec une teinte grisâtre – néoplasies, suppurations chroniques, insuffisance rénale chronique Pâleur « café au lait » (pâleur+cyanose) – endocardite bactérienne Pâleur avec une teinte verdâtre – chlorose

8 Pâleur généralisée en cas de vasoconstriction périphérique
Sclérodermie - affection disséminée du tissu conjonctif (connectivite). Elle est caractérisée par une fibrose cutanée et vasculaire Insuffisance aortique – valvulopathie caractérisée par un reflux sanguin de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole Syncope – courte perte de connaissance due à la réduction du débit cérébral Etat de choc – tableau d’insuffisance circulatoire aigue avec insuffisance de perfusion tissulaire

9 Pâleur localisée Mécanisme ischémique:
Phénomène de Raynaud → trouble de la circulation sanguine: vasoconstriction (vasospasme) avec pâleur/cyanose Embolies artérielles → obstruction artérielle

10 Rougeur passagère/permanente Rougeur passagère Effort physique
Exposition au soleil Ménopause – bouffée de chaleur Syndrome carcinoïde – une tumeur intestinale qui sécrète des substances vasoactives (bradykinine, histamine) → flush au visage Dermographisme – érythème déterminé par une stimulation mécanique

11 Dermographisme Le dermographisme ou dermatose stéréographique
Pression avec un doigt (ou avec l’ongle) qui déclenche un rougissement du tracé effectué, suivi d'un gonflement tout le long de ce tracé dont les contours apparaissent en relief Est une forme d’urticaire physique causée par la pression cutanée avec libération d’histamine et de sérotonine dans la peau

12 Rougeur persistante Polyglobulie
Primaire → maladie de Vaquez - syndrome myéloprolifératif  Secondaire à une hypoxémie (BPOC, polyglobulie d’altitude) ▪ Visage rouge et bouffi (syndrome de Cushing) ▪ Visage alcoolique ▪ Roubéose diabétique – microangiopathie diabétique

13 Érythrose palmaire Une exagération de la coloration naturelle rouge des éminences thénar et hypothénar Causes: insuffisance hépatocellulaire, grossesse, polyarthrite rhumatoïde, parfois normale Mécanisme non-connu: vasodilatation causée par prostaglandines, oxyde nitrique ?

14 Cyanose Hgb non - oxygénée>5g/dl. -centrale *généralisée *localisée
-périphérique -mixte: centrale +périphérique (cœur pulmonaire chronique, insuffisance cardiaque globale)

15 Cyanose centrale généralisée
1.Perturbation de l’ hématose pulmonaire -altitude -trouble de la ventilation alvéolaire: AB - surface d’échange gazeux: pneumonie, EPA - diffusion des gaz : fibrose interstitielle 2. Mélange sang artériel + sang veineux: malformations cardiaques congénitales Caractéristiques de la cyanose centrale: cyanose CHAUDE!!! diminue après O2-thérapie revient après la vitropression sans coloration rouge intermédiaire

16 Fallot – malformation qui determine une cyanose centrale :
Tétralogie de Fallot – malformation qui determine une cyanose centrale : -communication interventriculaire (CIV) -aorte dextroposée et “à cheval” au-dessus de la CIV -sténose pulmonaire -HVD

17 Cyanose centrale localisée
Persistance du canal artériel - l’inversion du shunt droit → gauche détermine une cyanose au niveau de la partie inférieure du corps

18 Cyanose périphérique généralisée
Caractéristiques: froide n’intéresse pas les muqueuses après la vitropression -recoloration par une couleur rouge intermédiaire Causes: Vasoconstriction - au froid Stase veineuse généralisée: péricardite constrictive, Sténose tricuspidienne, Insuffisance ventriculaire droite

19 Cyanose périphérique localisée
Obstruction VCS: cyanose “en pèlerine”: cou, tête, partie supérieure du thorax + circulation collatérale thoracique + œdème Obstruction VCI: cyanose au niveau des membres inférieurs + circulation collatérale abdominale + œdème

20 Obstacles- troncs veineux moyens: thrombophlébites →cyanose distale
embolie artérielle (pâleur suivie de cyanose)

21 Phénomène de Raynaud

22 Causes de phénomène de Raynaud
Phénomène de Raynaud secondaire = syndrome de Raynaud Unilatéral: microtraumatismes répétés de la main (marteaux pneumatiques), compression vasculaire dans le défilé thoraco-brachial Bilatéral : sclérodermie (ou une autre connectivite) Phénomène de Raynaud primaire: maladie de Raynaud (évolution bénigne) Sclérodermie

23 Acrocyanose Trouble vasomoteur non douloureux accompagné d’une hypersudation Vasoconstriction des petits vaisseaux avec diminution de l’apport en oxygène au niveau des doigts. Diminue au chaud

24 Livedo reticularis Physiologique: nouveau-né, jeune femme – favorisé par le froid Pathologique: - Troubles vasomoteurs: phéochromocytome, choc Vascularites Processus thrombotique et/ou hyperviscosité: CID, anticorps antiphospholipides, cryoglobuline etc. Processus emboligène: cardiopathies emboligènes, embolies de cristaux de cholestérol (athérosclérose sévère). Perturbation de la circulation entrainant une érythrocyanose formant un réseau en mailles de filet (livedo reticularis) ou dessinant de ramifications (livedo racemosa)

25 Livedo racemosa – vasculite

26 Cyanose mixte Cœur pulmonaire chronique
Cyanose centrale par altération de l’oxygénation pulmonaire causée par la maladie pulmonaire Cyanose périphérique – causée par la stase veineuse Insuffisance cardiaque globale: Stase veineuse pulmonaire → cyanose centrale Stase veineuse périphérique → cyanose périphérique

27 Troubles de la pigmentation cutanées
Hypomélanose (Leucodermie) - diminution de la mélanine  Ex: – albinisme, phénylcétonurie, vitiligo, taches hypopigmentées post éruptives ou au niveau d’une cicatrice etc. Hypermélanose

28 Troubles de pigmentation - Hypomélanoses
phénylalanine phényalaninhydroxylase phénylcétonurie tyrosine albinisme tyrosinase mélanine Mélanine: couleur, protection contre la radiation solaire

29 Albinisme L’albinisme oculo-cutané - déficit de production de mélanine pouvant aller jusqu'à l'absence totale dans l’iris et les téguments Transmission autosomique récessive Tégument blanc, cheveux blonds-blancs Iris translucides

30 Phénylcétonurie hypomélanose cutanée et pilaire
Le gène responsable est autosomique récessif (les deux parents doivent être porteurs du gène pour que la maladie s'exprime)  Retard intellectuel Diagnostic – première semaine de vie - test de Guthrie On impose un régime pauvre en protéines.

31 Vitiligo -  taches blanches qui s'étendent sur la peau.
La  dépigmentation résulte de la perte des mélanocytes Les zones dépigmentées sont sensibles aux rayons ultraviolets Causes: Génétique Stress Auto-immune: association avec  la thyroïdite de Hashimoto, la  maladie de Basedow, la maladie d’Addison, le diabète de type 1

32 Hypermélanoses Maladie d’Addison (ICSR) -augmentation MSH et ACTH
-hyperpigmentation diffuse, plus marquée aux zones découvertes -muqueuse buccale: taches ardoisées -asthénie,  poids, diarrhée, hypotension artérielle Maladie de Basedow: hyperpigmentation péri-orbitaire, mains (partie dorsale), jambes

33 *Ephélides (taches de rousseur)
*Chloasma (masque gravidique) hyperpigmentation péri-buccale, périorbitaire, partie supérieure du visage -stimulation hormonale avec hyperfonction des mélanocytes

34 Hémochromatose idiopathique (diabète bronzé) - tableau classique d’hémochromatose par hyperabsorption de fer. - transmission autosomique récessive -hémosidérine+mélanine – couleur brun ardoisée métallique -mécanisme: l’augmentation de la teneur cutanée en fer accélérerait la mélanogénèse -dépôts: tégument, foie, pancréas, cœur, système endocrin Hémochromatoses secondaires: Hépatopathie alcoolique Dysérythropoïèses: thalassémie, drépanocytose etc.) - Porphyrie cutanée tardive

35 Porphyrie cutanée tardive
Lésions bulleuses sur les zones exposées au soleil qui laissent des cicatrices plus souvent hyper- que hypopigmentées Hémochromatose secondaire avec hyperpigmentations tégumentaire

36 Alcaptonurie = Ocronose
- Trouble de la coloration de la peau caractérisé par une pigmentation bleue-noir des muqueuses et de la peau (ochronose alcaptonurique) +arthropathie dégénérative +urine - couleur foncée - Transmission autosomique récessive - Défaut génétique de l’activité de l’acide homogentisique oxydase →accumulation et excrétion urinaire excessive d’acide homogentisique Ocronose exogène - chez les personnes utilisant des dépigmentants.

37 Acanthosis nigricans Hyperkératose et hyperpigmentaion de la peau
 Localisation: dans les plis du cou, des aisselles, sur la partie dorsale de la main Bénigne: obésité, diabète Maligne: cancer digestif, génital, rénal

38 L’ictère-  bilirubine
Bilirubinémie totale 1mg% 1-2 mg%- subictère - scléres, muqueuse buccale+urine colorée > 2mg% - ictère franc ictère: -prehépatique (hémolytique) BN -hépatique BN+BC -posthépatique (obstructif) BC

39 Ictère pré-hépatique (ictère+pâleur)- hémolyse
Ictère hépatique - hépatites virales aiguës, hépatites chroniques, cirrhoses

40 Ictère hépatique Cirrhose hépatique Étoile vasculaire Langue rouge
Circulation collatérale abdominale

41 Ictère post-hépatique
Ictère avec teinte verdâtre (BC oxydée en biliverdine)- ictère posthépatique +bilirubinurie +décoloration des selles Causes: Obstruction des voies biliaires intrahépatiques: cirrhose biliaire primitive Obstruction des voies biliaires extrahépatique: lithiase du cholédoque, cancer de la tête du pancreas

42 Pseudoictère- bilirubine normale!!!!
-hypercaroténémies- *xantodermie palmoplantaire (diabète sucré) -IRC- dépôts cutanés de chromogènes -mépacrine (giardiose, malaria)- sclérotiques et téguments jaunes