Douleurs musculaires Introduction - Épidémiologie

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1 Douleurs musculaires Introduction - Épidémiologie
Introduction - Épidémiologie - Historique des théories 2. Physiologie musculaire - Structure - Fonction   Tonus visco élastique activités contractiles - Neurophysiologie de la douleur musculaire 3.Origine des douleurs musculaires - co contraction de protection - endolorissement local (retardé) - Douleur myofasciale - Spasmes douloureux - Myosite - Douleurs musculaires généralisées : fibromyalgie 4. Traitement des douleurs musculaires

2 SADAM – ADAM –DAM - Arthromyalgies faciales
 La compréhension des arthromyalgies faciales a fait l’objet de nombreuses controverses qui nuisent à la qualité de leur prise en charge. Le Syndrome Algo Dysfonctionnel de l’Appareil Manducateur (SADAM) initialement décrit par Costen est en réalité un ensemble complexe qui regroupe plusieurs entités cliniques et physiopathologiques. La conception uniciste est donc obsolète et l’on préfère le terme d’arthromyalgies faciales. L’approche de ces entités ne peut se concevoir en dehors d’un modèle bio-psycho-social. L’utilisation de critères diagnostiques précis [48] [110] a conduit à l’individualisation de trois sous groupes : - douleurs musculaires (Groupe I), les plus fréquentes; - déplacements discaux (ou incoordinations condylo-discales) (Groupe II); - douleurs articulaires (arthralgie, arthrite, et arthrose) (Groupe III).

3 Un patient peut présenter des signes appartenant à plusieurs catégories : myalgies et arthrose par exemple, ce qui complique le diagnostic et le traitement. Il existe une discordance entre la présence de signes cliniques (claquement, déviation mandibulaire…) qui peut être observé dans 45% à 75% des sujets, avec une prédisposition féminine, et la prévalence des douleurs évaluée à environ 12% sur 6 mois. Le besoin de traitement du fait de la présence de douleurs modérées ou intenses n'avoisine que 4 ou 5% et seulement 2% de la population recherche un traitement. (références dans Boucher Pionchon 2006)

4 L’approche mécaniste initiale avait conduit à l’hypothèse d’un déséquilibre occlusal entraînant des douleurs et conduit à préconiser des traitements occlusaux invasifs, d’équilibration occlusale soustractive (meulages cuspidiens) ou additive (reconstructions prothétiques) [114]. Cette approche soi-disant « étiologique » a été infirmée par les études contrôlées ultérieures [115]. Les malocclusions ne sont pas la cause unique et exclusive des ADAM. Certaines constituent un facteur de risque au même titre que des dysmorphoses congénitales ou acquises, des particularités biologiques (endocrinienne), des habitudes comportementales (hyperfonction), des altérations émotionnelles (anxiété). C’est la combinaison de ces facteurs qui constitue la demande de traitement (cf figure 8.1 et 8.2 ). Le consensus actuel recommande donc de ne pas proposer en première intention des thérapeutiques irréversibles et de privilégier une approche centrée sur la personne et ses capacités d’adaptation plutôt que sur l’affection elle-même : prise en charge de la douleur et de l’impotence fonctionnelle. Les traitements doivent être combinés et privilégier ceux qui présentent le meilleur rapport coût-bénéfice-risque. En effet, quelles que soient les techniques les études montrent que l’on obtient en moyenne 70% de soulagement [116]. On gardera à l’esprit que la résolution spontanée des symptômes est de l’ordre de 50%. Le pronostic des ADAM est généralement bon mais les douleurs persistent souvent par épisodes pendant 2-3 ans. Pour la majorité des patients, les réponses négatives au traitement et la chronicisation dépendent plus des facteurs comportementaux, affectifs et cognitifs que du dysfonctionnement initial [117] .

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6 1. Introduction Epidémiologie :
- Douleur musculaire moins étudiée que d’autres comme cutanée par exple alors que son incidence clinique est plus importante - 15% de la population US souffre de douleurs chroniques musculaires et articulations chez ces douloureux: prévalence 30 a 80% des douleurs myofasciales, (Magni, 1990) Parmi les douleurs oro-faciales, les plus fréquentes sont les douleurs dentaires, puis musculaires . Il est donc sage de vérifier d’abord une origine dentaire, puis musculaire A chaque plainte, cause musculaire possible. Même si la cause n’est pas dans le muscle lui-même, ce peut être le lieu d’expression de facteurs centraux ou périphériques.

7 Hyperactivité musculaire
historique des conceptions de la douleur musculaire:  *théorie du cercle ou cycle vicieux : (cf article de Lund) : boucle de rétroaction positive entre douleur et contraction. la dysfonction cause une douleur qui renforce la fonction musculaire anormale : propagée avec l’hypothèse que la douleur engendre activité gamma, qui augmente l’activité alpha qui cause la contraction. Cycle vicieux. Théorie du cercle vicieux Douleur Hyperactivité musculaire

8 Mais, cette théorie a été contredite par les données expérimentales
(voir critique Walsh 92 et Lund 94) : - souvent les muscles douloureux ne présentent pas d’activité EMG, ou pas d’activité augmentée par rapport aux témoins. Valable également pour les muscles masticateurs. - même si on peut observer un raccourcissement et une raideur du muscle, il est semble-t-il lié à l’oedème. Ce n’est pas une activité EMG qui en est la cause. Tous les spasmes ne sont pas douloureux L’augmentation EMG n’est pas corrélée avec la douleur ( Peterson et al. 91,95). l’injection d’un composé algogène dans le muscle (soluté hypertonique, BK…) n’entraîne pas une contraction, plutôt une diminution de la force Le modèle du cercle vicieux doit donc être rejeté. La douleur est la cause et non la conséquence des Dysfonctions. Mais la douleur entraîne des changements de la fonction motrice qui s’adapte aux conditions pathologiques. On observe plutôt une diminution de la force musculaire. (pas systématique).

9 de l’activité musculaire segmentaire à une douleur chronique Lund 1993
Programme moteur Afférences nociceptives I E Interneurones nociceptifs Motoneurones Alpha Modèle d’adaptation de l’activité musculaire segmentaire à une douleur chronique Lund 1993

10 - Afférences nociceptives articulaires cutanées musculaires
Modèle d’adaptation de l’activité musculaire segmentaire à une douleur chronique ( Lund 1993 ) Afférences nociceptives articulaires cutanées musculaires afférences centrales Système moteur - + Muscles agonistes Muscles antagonistes Permet d’expliquer les modifications des cycles masticatoires observées pdt les dysfonctions réduction de la vitesse et de l’amplitude des cycles diminution de la force musculaire

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12 Structure Fibres musculaires Jonction neuromusculaire Système moteur – somesthésique – proprioceptif Unités motrices - activité EMG

13 2. Physiologie musculaire
Introduction 2. Physiologie musculaire

14 Tonus visco-élastique Activités contractiles
2.2. Données fonctionnelles tonus ou tension musculaire, = résultante des propriétés viscoélastiques du muscles et des composantes électriques (cell. muscul et elts nvx) Tonus ou Tension musculaire = Tonus visco-élastique + Activités contractiles

15 Tonus visco-élastique
Tonus musculaire Tonus visco-élastique Activité contractile rigidité élastique (stiffness) rigidité viscoélastique contracture (pas d’EMG) spasme origine électrique pathologique contraction origine électrique normale stiffness = résistance a l’étirement passif Simons et Mense, Pain 1998

16 Tonus visco-élastique
   thixotropie: propriété qu’ont certains gels de se liquéfier lorsqu’on les agite et de reformer ce gel ensuite, plus ou moins rapidement (ketchup, sang, peinture....). Le muscle se comporte également comme un gel thixotropique. Un premier mvt réduit l’énergie nécessaire à mettre en mouvement ce même muscle ultérieurement. Revient en quelques secondes à quelques minutes. ex: athlètes qui s’échauffent les muscles avant l’effort. Explication possible: tendance au collage des filaments d’actine et de myosine lorsqu’ils sont inactifs pdt une certaine période. Application clinique: thixotropie explique le fait que l’on n’enregistre pas d’EMG chez un patient au repos et ensuite démarre une activité musculaire avec résistance. Chute de la thixotropie d’un facteur jusqu’a dix.

17 Activités contractiles
Contracture musculaire (définition physiologique) = raccourcissement du muscle d’origine endogène en absence d’activité EMG. En général, ces contractures sont associées à des troubles métaboliques, incluant des déficits enzymatiques perturbations de la disponibilité du calcium au niveau du réticulum sarcoplasmique. exple: Myoedème. contractions excessives du muscles en réponse à des déformations mecaniques. autre exple: chez les hypothyroïdiens (myxoedème), on rencontre des spasmes d’effort

18 Crampe musculaire: spasme musculaire douloureux,
définition: activité EMG involontaire non dépendante de la posture. Les spasmes peuvent être douloureux ou non.    Spacicité = conditions rencontrées ds des cas de lésions spinales, hémiplégies... avec perturbation des réflexes (diminution du seuil du myotatique) et accélérations des mvts. lié à un manque de contrôle supraspinal de l’activité des motoN alpha. Ce déficit de contrôle supraspinal fait que n’importe quel input spinal peut entraîner un spasme. il existe également une spasticite d’origine centrale, tonique, plus douloureuse en gal, requérant des ttnts spécifiques Rigidité: étiologie différente mais contractions également involontaires, exple Parkinson: déséquilibre entre les voies directes et indirectes des gglions de la base et caractérisée par la cocontraction des muscles antagonistes. On peut le considérer cô un spasme d’origine supraspinale. Association fréquente de douleurs musculaires avec le Parkinson mais pas décrit comme un signe nosologique. Crampe musculaire: spasme musculaire douloureux, Mesure du spasme: par l’EMG de surface en profondeur, bipolaire ou monopolaire.

19 Tensions indésirables
3 sources de tension musculaire indésirables sont bien reconnues: - stress psychologique: muscles faciaux, masticateurs mais aussi posturaux - surcharge musculaire: mauvaise posture, mauvais gestes, mauvais usage des groupes musculaires (ex. dos) mauvaise ergonomie de travail causes: mvts répétitifs, trauma cumulatif, - usage inadéquat des muscles: exple des athlètes qui relâchent les muscles qui ne sont pas concernés par l’activité en cours. Evite les contractions généralisées.

20 2.3. Neurophysiologie de la douleur musculaire
Insérer schémas Molécules algogènes Sensibilisation Douleur référées

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22 Fig. 1. An illustration of the response of an individual temporomandibular joint (TMJ) nociceptor to noxious mechanical activation of the joint (top) and noxious chemical activation of the joint (bottom). Note that noxious stimulation of the joint also resulted in reflex co-activation of the jaw opener (digastric) and jaw closer (masseter) muscles. [From Cairns et al. (21) used with permission of the American Physiological Society

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26 Fig. 3. The time course of head withdrawal thresholds following injection of CFA and saline into the masseter muscle. The head withdrawal thresholds at 4 h, 1day, 3 days and 5 days following injection of CFA were significantly decreased, compared to those of the saline-injected group. **P < 0.01.

27 David A. Bereiter    , a,    , Keiichiro Okamotoa, Akimasa Tashiroa and Donald R. Nixdorf1, b
Several extensive reviews on this subject have appeared in recent years and do not support to the notion that occlusal interference is either predictive or causative of TMJD pain [2], [3], [4] and [5] but were not cited. In fact, two of the references cited as supportive by the authors [6] and [7] actually do not support a critical role for occlusal interference in chronic TMJD pain. The general term “occlusal interference” includes several possible problems   [2]; however, the interference used here, high crown contact, is readily diagnosed and not a likely source of chronic ongoing pain in humans.

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30 Abstract. Two hundred consecutive female patients, who were referred to a university-based facial pain clinic, were asked to mark all painful sites on sketches showing the contours of a human body in the frontal and rear views. The drawings were analyzed with transparent templates containing 1875 (frontal view) and 1929 (rear view) square cells of equal size. The average patient scored 71.8 cells in the frontal and 99.7 cells in the rear view (corresponding to 3.8% and 5.2% of the maximum possible scores). In individual patient drawings, however, up to 42.7% and 44.9% of all cells were marked. Only 37 cases (18.5%) exhibited pain that was limited to the trigeminal system. An analysis of the pain distribution according to the arrangements of dermatomes revealed three distinct clusters of patients: (1) pain restricted to the region innervated by the trigeminal nerves (n = 37); (2) pain in the trigeminal dermatomes and any combination involving the spinal dermatomes C2, C3, and C4, but no other dermatomes (n = 32); and (3) pain sites involving dermatomes in addition to the ones listed above (n = 131). Mean ages in the three clusters were 38.7, 35.5, and 37.5 years, respectively (p = 0.62, n.s.). Widespread pain existed for longer durations (median, 48 months) than conditions involving local and regional pain (median, 24 months) (p = 0.02, s.). Our findings showed that among a great percentage of persistent facial pain patients the pain distribution is more widespread than commonly assumed, and that the persistence of pain in the regional and widespread pain presentations is significantly greater than in cases with pain limited to the trigeminal system.

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32 J Orofac Pain. 2010 Summer;24(3):237-54.
Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials evaluating intraoral orthopedic appliances for temporomandibular disorders. Fricton J, Look JO, Wright E, Alencar FG Jr, Chen H, Lang M, Ouyang W, Velly AM. University of Minnesota School of Dentistry, Minneapolis, Minnesota 55455, USA. J Orofac Pain. 2010 Summer;24(3): Fricton J , Look JO, Wright E, Alencar FG Jr, Chen H, Lang M, Ouyang W, Velly AM. Abstract AIMS: To conduct a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials (RCTs) that have assessed the efficacy of intraoral orthopedic appliances to reduce pain in patients with temporomandibular disorders affecting muscle and joint (TMJD) compared to subjects receiving placebo control, no treatment, or other treatments. METHODS: A search strategy of MEDLINE, the Cochrane Library, the Cochrane CENTRAL Register, and manual search identified all English language publications of RCTs for intraoral appliance treatment of TMJD pain during the years of January 1966 to March Two additional studies from 2006 were added during the review process. Selection criteria included RCTs assessing the efficacy of hard and soft stabilization appliances, anterior positioning appliances, anterior bite appliances, and other appliance types for TMJD pain. Pain relief outcome measures were used in the meta-analyses, and the QUORUM criteria for data abstraction were used. A quality analysis of the methods of each RCT was conducted using the CONSORT criteria. The review findings were expressed both as a qualitative review and, where possible, as a mathematical synthesis using meta-analysis of results. RESULTS: A total of 47 publications citing 44 RCTs with 2,218 subjects were included. Ten RCTs were included in two meta-analyses. In the first meta-analysis of seven studies with 385 patients, a hard stabilization appliance was found to improve TMJD pain compared to non-occluding appliance. The overall odds ratio (OR) of 2.46 was statistically significant (P = .001), with a 95% confidence interval of 1.56 to In the second meta-analysis of three studies including 216 patients, a hard stabilization appliance was found to improve TMJD pain compared to no-treatment controls. The overall OR of 2.15 was positive but not statistically significant, with a 95% confidence interval of 0.80 to The quality (0 to 1) of the studies was moderate, with a mean of 55% of quality criteria being met, suggesting some susceptibility to systematic bias may have existed. CONCLUSION: Hard stabilization appliances, when adjusted properly, have good evidence of modest efficacy in the treatment of TMJD pain compared to non-occluding appliances and no treatment. Other types of appliances, including soft stabilization appliances, anterior positioning appliances, and anterior bite appliances, have some RCT evidence of efficacy in reducing TMJD pain. However, the potential for adverse events with these appliances is higher and suggests the need for close monitoring in their use.

33 Douleurs référées Temporal

34 Douleurs référées SCM & Trapèze

35 3.Origine des douleurs musculaires
- co contraction de protection - endolorissement local (retardé) - Douleur myofasciale - Spasmes douloureux - Myosite - Conditions générales fibromyalgie Céphalée dite de tension

36 Axis 1 Physical conditions
SDRC Névralgies post-herpétiques Odontalgie atypique Médiée par le SNC Maintenue par le Sympathique Stomatodynie Zona Continue Médiée par le SNP Névrite Névrite périphérique Déafferentation Névrôme traumatique Neuropathies métaboliques Migraine Neuropathique Entrapment Céphalée dite de tension Névralgies paroxysmiques Névralgie trigéminale Algie vasculaire de la face Episodique Autres névralgies Autres céphalées primaires Variantes neurovasculaires Neurovasculaire Artérite Vasculaire Carotidynie Pulpaire viscérale Ligamentaire Muqueuse viscérale Profonde Rétrodiscale Musculo squelettique Glandulaire Capsulaire Somatique Arthritique Parodontale cocontraction de protection Muco gingivale Superficielle Tissu conjonctif Endolorissemnt local Cutanée Osseuse Douleur myofaciale ATM Myospasme From Okeson 2005 Muscle Myalgie médiée par le SNC

37 1. Co contraction de protection
Réponse centrale à une situation pathologique: facilitation des antagonistes et disfacilitation des agonistes. Décrit cliniquement comme une sensation de faiblesse musculaire. Pas de douleur au repos, mais la fonction peut la déclencher. Cette réaction intervient suite à un événement : dentaire, ouverture prolongée, traumatisme d’une structure voisine... facteurs systémiques comme le stress, les infections...

38 2. Endolorissement local (retardé)
trauma mécanique : ruptures des fibres muscul, tendineuses, nerveuses, vaisseaux... entraîne la libération de substances algogènes surcharge (intensité ou durée): induit des lésions dans le muscle, des chgnts histologiques de type inflammatoire. (comme les concentrations d’ac lactique reviennent à la normale en 1h environ, mais les douleurs et sensib plutot en 12h. Il y aurait peut-être une lésion des tissus conjonctifs sollicités par l’effort inhabituel. Microtraumatismes qui s’accumulent. Responsables d’un endolorissement musculaire ou courbatures en qqs heures. Cet état s’autorégule et la douleur disparaît en qqs jours. Les douleurs de bruxisme seraient dues à un mécanisme de ce genre. Fatigue musculaire. Mais attention, les douleurs ne sont pas systématiques, les DTM non plus.

39 3. Douleur myofasciale douleurs musculo-aponévrotiques
Critères diagnostiques :  -        - Douleur sourde locale ressentie dans les muscles manducateurs, la zone auriculaire, l’ATM, aggravée par la mise en fonction de la mandibule -        - Présence de points hyperexcitables (trigger points ou points gâchette) fréquemment associés à des zones rigides (bandes rigides) dans le tissu musculaire ou les aponévroses. La pression sur ces points accentue la plainte douloureuse et fait apparaître des zones de douleurs référées dont la topographie est spécifique du muscle considéré. -        - La vaporisation d'un spray refroidissant ou l'infiltration d'un anesthésique local provoque une diminution de plus de 50% de la douleur.

40 D'autres symptômes moins spécifiques sont fréquemment associés : sensation de raideur musculaire, de malocclusion, acouphènes, vertige, douleur dentaire, céphalée de tension, hyperalgie des zones de douleur référée et limitation de l'ouverture buccale qui cède en présence d'une force externe. La douleur est en général diurne même si les patients souffrent souvent de perturbations du sommeil. Il existe des fluctuations d'intensité au cours de la journée, ainsi que sur de plus longues périodes, avec de fréquentes périodes de rémission.

41 Etiopathogénie : la réalité physiopathologique des points gâchette est discutée. La plupart des hypothèses actuelles proposent qu’un trouble périphérique soit à l’origine des point-gâchette, soit une altération métabolique locale, soit un dysfonctionnement neuro-musculaire. Cependant, certains arguments indiquent que les points gâchette pourraient au contraire être la conséquence d’un état pathologique et non la cause. Une sensibilisation du système nerveux central entraînerait alors une hyperalgésie secondaire ressentie comme des zones hypersensibles dans le muscle.

42 D’après Mense

43 référées originaires des
Correspondance entre la localisation des douleurs ressenties au cours des céphalées dites de tension et les zones de douleurs référées originaires des «Trigger points» : Triggers Points D’après Mense

44 4. Spasme douloureux: douleurs d’origine mécanique (spasme= contraction involontaire, avec EMG)
- La condition décisive pour générer une douleur semble que le muscle devienne ischiémique et libère des substances algogènes. L’ischiémie est due à une compression par le muscle de ses propres vaisseaux. - Survient à environ 30% de sa force de contraction maximale environ. Seule une partie du muscle peut être contractée et en surcharge par rapport aux conditions normales.

45 Modèle de douleurs musculaires
Fonction normale Désordre aigu évènement Douleur myofasciale (TgP) latence co-contraction de protection endolorissement local Myosite résolution spasme persistance des conditions désordre chronique Fibromyalgie Okeson 93

46 évènement

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48 Entrées sensorielles nociceptives
Comportements douloureux, souffrance Facteurs psycho-sociaux Douleur aiguë Douleur chronique temps Temps Modèle Bio-psycho-social

49 4. Traitement

50 Traitement : Le schéma thérapeutique comprend 4 phases :
Phase I : Education du patient sur les causes de la douleur et de la dysfonction, ce qui permet de souligner les facteurs aggravant. Instituer une thérapie comportementale permettant de prendre conscience et d’éliminer les attitudes nocives tels que grincement, serrements pouvant survenir lors de la journée (exemple : mettre une montre à sonner toutes les heures et faire vérifier par le patient l’état d’inocclusion). Institution d’un régime alimentaire mou. Prescription médicamenteuse d’antalgiques de pallier I ou II, avec ou sans myorelaxant. La moitié des patients sont soulagés en 2 à 4 semaines.

51 Phase II : en cas d’échec de la phase I :
- Prolongement du traitement médicamenteux et/ou changement de molécule. - Mise en place d’une orthèse maxillaire ou mandibulaire destinée à soulager les forces s’exerçant sur l’ATM et réduire la tension musculaire. L’orthèse est portée le plus souvent la nuit mais également dans les situations où le patient risque de ne pas pouvoir contrôler son serrage. Il est recommandé de ne pas porter la gouttière en permanence afin de ne pas induire de déplacements dentaires. 25% de patients supplémentaires sont soulagés. Le traitement est alors interrompu. Si les symptômes reviennent, la gouttière peut être remise la nuit, autant que nécessaire.

52 Phase III: en cas d’échec de la phase II, - physiothérapie: traitement physique des groupes musculaires - compression des points gâchette - étirement passif avec ou sans réfrigération - utilisation d’ultrasons - stimulations électro-galvaniques - biofeedback peut être institué. - application de chaud ou froid Aucun de ces traitements n’est supérieur à l’autre. 15% de patients supplémentaires seront soulagés en 4 semaines.

53 Phase IV: en cas d’échec de la phase III,
- prise en charge multidisciplinaire avec prise en charge psychologique, thérapie cognitive, traitement par psychotropes, infiltration des zones gâchettes avec un anesthésique local, voire de toxine botulique.

54 Myalgies généralisées : fibromyalgies
Définition épidémiologie: la fibromyalgie est une maladie chronique, reconnue en 1992 comme maladie rhumatismale par l’OMS, qui touche de 2 à 6 % de la population. Les malades ressentent des douleurs musculaires diffuses et une grande lassitude, qui perturbent parfois gravement la vie quotidienne. Considérée initialement comme une maladie psychiatrique du fait de la fréquence des profils psychologique particuliers (états dépressifs, pessimisme), elle est de plus en plus considérée comme une réalité biologique. Les personnes de plus de 50 ans sont les plus fréquemment atteintes et les femmes plus que les hommes (4/1). Chez les femmes, la maladie apparaît entre 30 et 50 ans, souvent aux environs de l'âge de la ménopause. Une association avec d’autres affections a été notée (maladie de Lyme, VIH). Un facteur familial a été observé. 20% de ces patients présentent une symptomatologie douloureuse cervico­céphalique

55 Sémiologie : le patient peut présenter une partie des symptômes suivants :
douleurs musculaires diffuses et des points spécifiques du corps sensibles au toucher (voir le schéma), qui persistent souvent des mois et s'accompagnent de raideurs. Sommeil agité avec fatigue et raideurs au lever. fatigue persistante (toute la journée), qui perturbe la vie quotidienne, non soulagée par le repos. Céphalées. Syndrome du côlon irritable (diarrhées, constipation et douleurs abdominales fréquentes). Etats dépressifs ou anxieux (1/3 des personnes fibromyalgiques). Difficultés de concentration. Hyperesthésie : sensibilité accrue aux odeurs, à la lumière, au bruit et aux changements de température, au toucher). Engourdissement et fourmillements aux mains et aux pieds. Dysménorrhée. Syndrome de la vessie irritable. Douleurs thoraciques. Le climat, le moment de la journée, le niveau de stress et d'activité physique influencent la gravité des symptômes et leur variabilité dans le temps.

56 Diagnostic : sa ressemblance ou son association à d'autres maladies ou syndromes, dont le syndrome de fatigue chronique, le syndrome du côlon irritable, la migraine, la spasmophilie et la polyarthrite rhumatoïde rend son diagnostic complexe. Les deux critères retenus par le Collège Américain de Rhumatologie sont : - une douleur diffuse pendant plus de 3 mois; - une douleur ressentie à la pression d'au moins 11 des 18 points sensibles à localisation caractéristique. .

57 Etiopathogénie : inconnue
Douleur neuropathique centrale?? Facteurs de risque Traumatismes physiques ou émotionnels tels qu’accident, chute, intervention chirurgicale ou accouchement douloureux. Le manque ou l'excès d'activités physiques.

58 Traitements pharmacologiques : ils sont encore mal évalués
Traitements pharmacologiques : ils sont encore mal évalués. Ils reposent sur l’utilisation d’ antidépresseurs (amitryptiline), de sédatifs destinés à faciliter le sommeil, de myorelaxants. Les AINS : (ibuprofène, naproxène) et le paracétamol permettent parfois d'atténuer les douleurs et les raideurs musculaires mais leur efficacité varie d'une personne à l'autre. L'aspirine est peu efficace. Leur faible efficacité pourrait s'expliquer par le fait que les mécanismes inflammatoires ne semblent pas impliqués dans la fibromyalgie. Les opiacés peuvent apporter un soulagement mais leur usage à long terme provoque des effets secondaires.

59 Autres traitements En l’absence de connaissances de l’étiopathogénie et de traitement efficace, d’autres mesures, portant sur l’hygiène de vie et l’alimentation sont habituellement recommandées : - limiter les périodes de stress, puisque les symptômes s'accentuent avec le stress; - avoir un sommeil régulier; - faire des étirements et des exercices aérobiques; - appliquer des compresses chaudes sur les points douloureux; - pratiquer de légers massages. - maintenir un poids santé afin d'éviter qu'un surpoids n'accentue les douleurs au niveau des articulations et des muscles - utilisation de suppléments alimentaires : en 5-HTP (5-hydroxytryptophane), précurseur de la sérotonine ; en SAM-e (S-adénosylméthionine)..

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61 Myorelaxants Diazepam : Valium Chlormézanone : 200 à 600mg/j
Trancopal®, 200mg, suppos Alinam, 200mg, cp Trancogésic (+ aspirine 300mg) cps 100mg EI: somnolence, bouche sèche, nausées, hépatites, urticaire, Associations déconseillées: alcool, médicaments dépresseurs du SNC (antihistaminiques, antidépreseurs, , neuroleptiques, morphiniques, hypnotiques,

62 Thiocolchicoside 8-32mg/j
Coltramyl®, cps 4mg: 1cp , 2 à x 4/j (jusqu’à 8cp/j) Miorel® : 4mg: 1gel , 2 à x 4/j (jusqu’à 8gel/j) CI: grossesse EI les plus fréquents: diarrhées gastralgies, éruptions cutanées Méphénésine: mg non remboursé Décontractyl: cps 250mg CI: Myasthénies, insuffisance respiratoire, apnées du sommeil, grossesse et allaitement, EI: somnolence, comas avec dépression respiratoire Associations déconseillées: alcool, médicaments dépresseurs du SNC (antihistaminiques, antidépreseurs, , neuroleptiques, morphiniques, hypnotiques,

63 Autres Baclofène: Liorésal: analogue GABAB dépresseur réflexes mono et polysynaptiques, indiqué dans les hoquets chroniques, contractions d’origine centrale Dantrolène sodique: cas d’hépatites cytolytiques

64 References: Travell JG. Simmons DG. Myofacial pain and dysfinction : the trigger point manual, vol 1 et 2. William & wilkins, Baltimore, MD 1983 et 1992 Simons DG , Mense S, Understanding and measurement of muscle tone as related to clinical muscle pain . 1998, Pain,75;1-17 Okeson, Orofacial pain. Quintessence, 2005 Lund JP, Clavelou P . Rapport entre les fonctions musculaires et la douleur myofaciale dans le dysfonctionnement temporo mandibulaire et certains syndromes apparents. Réalités Cliniques. 1994, 5 : Brasseur L, Chauvin M, Guilbaud G, Douleurs, Bases fondamentales, pharmacologie, douleurs aigues, douleurs chroniques, thérapeutiques, Maloine, 1997 (ouvrage collectif). Lund, Sessle, Lavigne. Douleurs oro-faciale : Des sciences fondamentales à la pratique clinique. Quintessence, 2004

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