Les thromboses Dr Saada. Introduction La thrombose veineuse profonde est due à l'activation localisée de la coagulation avec constitution d'un thrombus.

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1 Les thromboses Dr Saada

2 Introduction La thrombose veineuse profonde est due à l'activation localisée de la coagulation avec constitution d'un thrombus dans le système veineux profond. Sa principale complication immédiate est l'embolie pulmonaire. Sa complication secondaire est le syndrome post- phlébitique. Malgré la découverte depuis près de 30 ans des déficits de protéines favorisant la thrombose, bon nombre de thromboses veineuses profondes demeurent inexpliquées

3 Etiologies 1 - Facteurs prédisposant -âge. -obésité. -insuffisance veineuse chronique. -alitement. - immobilisation. - sédentarité.

4 Etiologies 2- Etiologies obstétricales chez la femme enceinte surtout au 3ème trimestre, le post-partum immédiat, Le post abortum. 3 - Etiologies chirurgicales: pelviennes, abdominales, orthopédiques, carcinologiques

5 Etiologies 4-étiologies médicales infectieuses,hémopathies, cardiopathies (insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde),cancers, cirrhose, maladies métaboliques(goutte, diabète). 5 - étiologies iatrogènes: contraception, cathétérisme veineux, thrombopénie induite par l'héparine.

6 Etiologie 6-anomalies biologiques de l'hémostase prédisposant aux thromboses veineuses: -déficit en antithrombine III (ATIII). L'antithrombine III est une glycoprotéine inhibitrice de la thrombine, présente physiologiquement. - déficit en protéine C (PC). Synthétisée par le foie sous la dépendance de la vitamine K, cette protéine inhibitrice de la coagulation - déficits en protéine S (PS). - anomalies du fibrinogène - anomalies du système fibrinolytique.

7 Etiologie 7 - Thromboses veineuses primitives: pas de diagnostic.

8 PHYSIOPATHOLOGIE Selon la triade décrite par Virschow en 1856, 0 3 facteurs concourent à la formation d'un thrombus : -la stase. -l'altération de la paroi vasculaire. -le contenu sanguin, avec en particulier les éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation.

9 PHYSIOPATHOLOGIE 1 - La stase: favorisée par l'alitement, l'insuffisance cardiaque, l'immobilisation plâtrée, la compression extrinsèque. 2 - L'altération de la paroi vasculaire: Un traumatisme direct conduisant à une altération des cellules endothéliales (chirurgie, cathéter, ou d'une pathologie inflammatoire de type lupus ou maladie de Behcet)

10 Physiopathologie 3 - Le contenu sanguin L'apparition des premières traces de thrombine concourt à l'activation plaquettaire et à l'activation de la coagulation avec transformation du fibrinogène en fibrine d'abord soluble, puis stabilisée sous l'action du facteur XIII. Ce système de coagulation met également en jeu ses inhibiteurs, principalement protéines C et S et ATIII. un équilibre s'exerçant habituellement entre génération de thrombine et inhibition de la génération de thrombine. en cas d'activation de la coagulation et/ou en cas de déficit en protéines inhibitrices, conduisant a l'hypercoaguabilité. Parallèlement est mis en jeu le système fibrinolytique, par la voie de l'activateur tissulaire du plasminogène d'origine endothéliale. L'équilibre en faveur soit du système de la coagulation, soit du système fibrinolytique conduit à la diminution du thrombus ou à sa propagation.

11 PHYSIOPATHOLOGIE 4 - Schéma de Sevitt : En cas de thrombose veineuse, La stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la coagulation. L'apparition des premières traces de thrombine contribue à l'agrégation plaquettaire et à l'amplification de l'activation de la coagulation. La propagation du thrombus se fait ensuite de proche en proche, alternant thrombus blanc riche en plaquettes dû aux turbulences, et rouge riche en fibrine dû à la stase ; cette partie forme le corps du caillot. La queue, exclusivement rouge, constitue le thrombus "d'extension", consécutif à la coagulation en bloc du sang immobilisé dans le vaisseau.

12 PHYSIOPATHOLOGIE 5 – Evolution: Elle peut se faire soit vers: - la disparition totale du thrombus par mise en jeu efficace du système fibrinolytique physiologique. -la migration embolique du thrombus: l'embolie pulmonaire. - l’extenssion du caillot. -L'adhérence du caillot à la paroi avec transformation progressive du caillot en un tissu de granulation par invasion de fibroblastes ; l'obstruction s'installe d’où apparition de la maladie post-thrombotique : oedème de stase, troubles trophiques cutanés par anoxie tissulaire (dermite ocre, ulcérations, sclérose). -les récidives.

13 TRAITEMENT 1 - Curatif : Il doit être institué préférentiellement en milieu hospitalier. - Traitement local : Il fait appel à l'alitement, la surélévation des membres inférieurs et la contention veineuse élastique.

14 TRAITEMENT -Traitement anticoagulant oral Le traitement par antivitamines K prend la suite de l'héparinothérapie. la durée du traitement d'au moins 3 mois,parfois a vie. Les anticoagulants peuvent être débutés très précocement, dès le premier jour. la fluindione ou la warfarine. La posologie de départ d' de 1 comprimé par jour et la posologie doit ensuite être adaptée à l'INR effectué toutes les 48 h en début de traitement la fourchette thérapeutique recherchée est comprise entre 2 et 3. Le contrôle de l'INR est hebdomadaire pendant 1 mois, puis mensuel si la stabilité du traitement est bonne.

15 TRAITEMENT - Traitement thrombolytique : Il entraine une dissolution plus rapide du caillot. Sa meilleure indication serait représentée par la phlébite bleue. Il fait appel à la streptokinase ou à l'urokinase pendant 24 à 48 heures ou à l'activateur tissulaire du plasminogène pendant 4 heures. - Thrombectomie veineuse : Les Indications sont rares des thrombectomies veineuses. 2 - Préventif : - un lever précoce après chirurgie. - mobilisation et à la surélévation des membres en cas d'alitement. -L'utilisation des héparines de bas poids moléculaire en prevention chez les malades a risques.