AHU au laboratoire de Bactériologie de l’hôpital Avicenne Les Entérobactéries Mathilde Lescat AHU au laboratoire de Bactériologie de l’hôpital Avicenne

Définition Bacilles à Gram négatif Commensaux du tube digestif de l’Homme ou des animaux Généralement des pathogènes opportunistes sauf les souches de Shigella sp

Définition Immobiles ou mobiles par ciliature péritriche Oxydase négatif Classées en fonction de leur résistances naturelles

Résistances naturelles chez toutes les entérobactéries ATB hydrophobes, de masse moléculaire élevée, cibles inexistantes Pénicilline G, V, M Ac fucidique M L S Glycopeptides Kétolides Oxazolidinones 4

Principaux groupes d’Entérobactéries

Entérobactéries du groupe 1 Escherichia coli /Shigella sp, Proteus mirabilis, Salmonella sp Naturellement sensibles à toutes les βlactamines

Entérobactéries du groupe 2 Klebsiella sp, Citrobacter koseri Présence d’une pénicillinase naturelle Naturellement résistantes à l’amoxicilline

Entérobactéries du groupe 3 Enterobacter sp, Serratia marcescens, Morganella morganii, Providencia stuartii Présence d’une céphalosporinase Résistance naturelle à l’amoxicilline et à l’augmentin

Les principales résistances acquises Pénicillinases Céphalosporinases BLSE

BLSE 10

Escherichia coli

Escherichia coli : une espèce versatile Commensal aéro-anaérobie le plus fréquent de la flore digestive des vertébrés à sang chaud Bactérie retrouvée dans l’environnement aquatique Principal pathogène intra et extraintestinal 12

Sérotype ex: sérotype O157: H7 Caractère antigéniques Antigènes O: Paroi Antigènes H: Flagelles Antigènes K: Capsule (ex: antigène K1) Antigènes d’adhésion : pilis Sérotype ex: sérotype O157: H7

Pouvoir pathogène extraintestinal du colibacille Infections extraintestinales Infections urinaires : cystite, pyélonéphrite, prostatite Infections neuroméningées méningite néonatale (Ag K1) Infections abdominales appendicite, péritonite, cholécystite, abcès du foie Infections ostéoarticulaires Infections génitales urétrites, orchiépididymite, vaginites, salpingites Peuvent toutes s’accompagner de bactériémie (septicémie)

Diagnostic biologique Infections urinaires : Examen cytobactériologique des urines Infections neuroméningées Liquide céphalo rachidien Infections abdominales Liquides péritonéaux, biliaire, ascite Infections ostéoarticulaires Biopsies, tissus Peuvent toutes s’accompagner de bactériémie: Faire Hémocultures si notion de sepsis

Traitement antibiotique Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Cotrimoxazole Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme

Infection urinaire à E. coli Infection urinaire basse: cystite (localisée au niveau de la vessie) absence de fièvre, souvent chez la femme jeune Infection urinaire haute: ascension des bactéries dans le parenchyme rénal ou prostatique avec passage dans le sang Pyélonéphrite, abcès du rein association de douleurs lombaires + fièvre Prostatite : toucher rectal ++

Diagnostic biologique de l’infection urinaire Cystite simple chez l’homme, l’enfant, le sujet âgé ou récidivante chez la femme jeune ECBU Infection urinaire haute, signes de sepsis ECBU + hémocultures

ECBU positif: si leucocyturie > 10E 4 leucocytes/ mL Bactériurie à E. coli > 10E 3 UFC / mL Attention aux sujets immunodéprimés, porteurs de sondes… la clinique prime

Traitement de l’infection urinaire basse à Escherichia coli Fosfomycine (Monuril®): monodose Ofloxacine (Noroxine®) pendant 3 j

Traitement antibiotique de l’infection urinaire haute Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Cotrimoxazole +/- gentamicine en fonction des signes de gravité Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme Durée: Pyélonéphrite simple: 10 à 14j Pyélonéphrite compliquée ou signes de gravité: selon évolution Prostatite: 4 à 6 sem

Pouvoir pathogène intestinal du colibacille Infections intestinales: 6 pathovars principaux E. coli entéropathogène (EPEC) Gastroentérites infantiles (certains sérotypes) Produisent des adhésines Pays en voie de dévellopement E. coli entérotoxinogènes (ETEC) Turista présence de toxines thermostables (ST) et thermosensibles (LT) PVD E. coli entéroinvasif (EIEC) Diarrhées glairo-sanglantes: dysenterie Proches des Shigelles

Infections intestinales: 6 pathovars principaux E. coli hémorragique (EHEC) Sérotype principal O157: H7 (>100 sérotypes) Diarrhée sanglante, peut s’accompagner du Syndrôme hémolytique et urémique Cytotoxines de la famille des Shigatoxines (Stx1 et Stx2)= vérotoxine Lésions de la bordure en brosse des intimines Pays tempérés E. coli entéroaggragatif (EaggEC) E. coli à adhésion diffuse (DAEC)

Diagnostic biologique Infections intestinale: Coproculture Recherche de E. coli O157: H7 par agglutination Recherche des autres E. coli entéropathogènes par PCR (centres spécialisés)

Traitement de l’infection intestinale à E. coli Pour la plupart : ATB inutiles, réhydratation par voie orale ou veineuse +++

Les Salmonelles

Les Salmonelles 2 espèces: S. enterica (+++) et S. bongori S. enterica: 6 sous espèces S. enterica suspecies enterica: Sous espèce 1 compte + de 2000 sérovars

Caractères antigéniques Antigène O paroi sérogroupe Antigène H flagelle 2 phases Antigène K capsule Antigène Vi Salmonella Typhi

Salmonella Typhi

Épidémiologie mode endémique Réservoir strictement humain Transmission directe ou indirecte

Les données sur l’incidence mondiale de la typhoîde sont sous estimées car de nombreux cas ne sont pas rapportés. Elle est estimée à au moins 30 millions de cas avec 600 000 morts par an

Porteurs sains (Typhoid Mary)

Physiopathologie

Expression clinique Incubation 1 à 2 semaines 1) Phase d’invasion (septicémie) La fièvre augmente progressivement (céphalées frontales, insomnie, épistaxis) Pouls dissocié, fosse iliaque droite gargouillante, splénomégalie Signes biologiques: leucopénie, thrombopénie, LDH et transaminases modérément augmentées Hémocultures positives

2) Phase d’état Fièvre en plateau à 40°C Signes digestifs: selles liquides, ocres, fétides Signes neurologiques: Tuphos Signes cutaneomuqueux: taches rosées, angine de duguet Pouls dissocié, splénomégalie Hémocultures inconstamment positives Coprocultures ++ Sérologie négative dans 10 à 30 % des cas 3) Complications (endotoxines) Digestives: ulcération, hémorragies Cardiovasculaires, neurologiques, suppuratives

Diagnostic biologique Hémocultures 1ère semaine septicémie Coprocultures → 10e jour Sérologie → 8e jour : Mauvais examen

Traitement antibiotique actifs sur les bactéries dans les macrophages Diffusion dans la lymphe mésentérique Éliminés sous forme active dans la bile Non touchés par mécanismes de résistance (pénicillinase) Fluoroquinolones: fièvre cède < 5j, succès dans 95 % des cas Céphalosporines de 3e génération Chloramphénicol Bactrim Corticoïdes (encéphalites, myocardites) Aminosides

Prévention Hygiène Maladies à déclaration obligatoire Vaccination: TAB, TYPHIM

Salmonelloses toxi infections alimentaires Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis Réservoir humain ou animal Incubation > 8 heures Fièvres vomissements diarrhée Formes graves (nourrisson, vieillard): septicémie méningite ostéite

Les Shigelles

Epidémiologie Dysenterie bacillaire: pays en voie de développement Pathogènes strict pour l’homme Très virulent Contamination essentiellement humaine Il existe 4 types différents de Shigelles (Shigella dysenteriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri et Shigella boydii) Production de toxines entérotoxiques, cytotoxiques et neurotoxiques

Physiopathologie La virulence du germe est liée à son pouvoir invasif Signes cliniques incubation brève: 2 à 5 j Syndrome dysentérique sévère avec fièvre élevée Douleurs abdominales Les selles sont glairosanglantes Diagnostic Il repose sur la mise en évidence de la bactérie (coproculture)

Traitement/ prophylaxie Symptomatique Antibiotiques: céphalosporines de 3e génération, fluoroquinolones Pas de vaccin efficace, mesures d’hygiène

Pouvoir pathogène des autres Entérobactéries pathogènes opportunistes Infections nosocomiales ++ Pneumopathies, infections urinaires, infections du site opératoire, infections digestives, infections sur matériel (KT, PAC) Particularité: K. pneumoniae: pneumopathie même en communautaire

Traitement antibiotique Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Bactrim Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme

Pseudomonas aeruginosa ou le bacille pyocyannique

Définition Bacille à Gram négatif non fermentaire aérobie strict Oxydase + 48

Réservoir Ubiquitaire Saprophyte Environnement +++ (eaux, sols) Flore sous dominante des muqueuses des malades hospitalisés Sources de contamination multiples

P. aeruginosa et colonisation Environnement hydrique solutions aqueuses, matériels contaminés ou surfaces Muqueuses pharyngées et intestinales des patients hospitalisés Facteurs de virulence : pili, adhésines++, biofilm, quorum sensing Facteurs de résistance : ATB, ammoniums quaternaires 50

P. aeruginosa et infection Facteurs de virulence (capsule, cytotoxines, hémolysines, protéases…) Terrain Barrières cutanéo-muqueuses Immunité Rupture iatrogène des barrières Manœuvres invasives (intubation) chimioT Services/patients les + touchés Unités de soins intensifs Mucoviscidose Grands brulés 51

P. aeruginosa dans les infections communautaires Infections oculaires Kératites, abcès de cornée, endophtalmies Infections cutanées (intertrigo, escarres) Infections respiratoires (mucoviscidose) Otites Externes aiguës ou malignes (chez l’immunodéprimé et le diabétique) Moyennes chroniques (agent de surinfection) 52

P. aeruginosa dans les infections nosocomiales (données enquête de prévalence nationale 2001) Type d’infection Fréquence (%) Place n° pulmonaire 21,7 2 Peau; tissus mous 15,5 Site Opératoire 9,7 urinaire 9,6 Tous site confondus 11,1 3 53

P. aeruginosa et mortalité des infections nosocomiales Très élevée jusqu’à 50 à 70% dans pneumopathies Jusqu’à 30 à 50 % des septicémies Facteurs de risques de mortalité Terrain (score apache) Délain d’institution ATB adaptée 54

Traitement Résistances naturelles à de nombreux antibiotiques ATB habituellement actifs: Beta-lactamines Ticarcilline Piperacilline Cefsulodine Ceftazidime Céfépime Aztréonam Imipénème Aminosides Fluoroquinolones ciprofloxacine

Facteurs de risques d’apparition de multi résistance Longue durée d’hospitalisation (>3 sem) Traitement aux antibiotiques long Monothérapie Cip, Tic, pip, Imp > Caz, Tazo, Aminosides 56