Séméiologie Néphrologique Anomalies des urines

Anatomie renale

nephrons

glomerule

Histologie renale

Physiologie renale Débit sanguin rénal ≈ 25% du débit cardiaque Une fraction du plasma est filtré dans le glomérule Débit de filtration glomérulaire normal = 120 ml/min Urine primitive constituée d’eau plasmatique et de substances de poids moléculaire < 60 KDa (albumine) L’urine primitive subit ensuite de nombreuses modifications selon les besoins de l’organisme : Réabsorptions (eau, sodium, glucose, phosphore, bicarbonate, calcium, etc.) Sécrétions (potassium, ions hydrogène, etc.) Régulation par de nombreux systèmes endocriniens : vitamine D – PTH, système rénine-angiotensine, hormoneanti-diurétique, etc.

Rôles des reins Régulation du milieu intérieur = maintient de la composition et du volume des fluides de l ’organisme élimination des déchets du métabolisme : urée, créatinine, acide urique élimination de toxiques exogènes : toxines, médicaments régulation de l ’équilibre acide/base : élimination d ’H+, synthèse de HCO3- régulation du bilan phosphocalcique régulation du bilan hydrosodé et de la pression artérielle catabolisme des protéines de petit PM (2-m, chaînes légères) et d ’hormones polypeptidiques (insuline, glucagon, PTH, GH)

Rôles des reins Rôle endocrine synthèse d ’érythropoïétine 1-hydroxylation de la vitamine D synthèse de rénine facteurs autacoïdes : prostaglandines, facteurs de croissance, etc...

Anomalies des urines Anomalies de volume ou de composition Anomalies de la miction Traduisent et peuvent même révéler des atteintes du parenchyme rénal ou des voies urinaires.

Equilibre hydrique Entrées = 1,5 à 2 l/j Sorties fixes = 0,5 l/j Boissons + métabolisme cellulaire Sorties régulées = 1 à 1,5 l/j (rein) Sorties fixes = 0,5 l/j (sueur, selles, respiration) Volume constant Intracellulaire = 2/3 Extracellulaire = 1/3

Anomalies de volume

Polyurie Définition Volume urinaire > 1,5 ml/min (>2 l/24h) Physiologique si adaptée à des apports augmentés, permettant un état d ’hydratation normal. Pathologique si persiste lors d ’une épreuve de restriction hydrique, donc inadaptée aux entrées, avec en conséquence une déshydratation

Polyurie Polyuries pathologiques : Diabète insipide central ou néphrogénique (polyurie hypotonique par défaut de sécrétion ou d ’action de l ’hormone antidiurétique) déshydratation intracellulaire Insuffisance surrénalienne, diurétiques, certaines néphropathies tubulo-interstitielles, levée d ’obstacle déshydratation extracellulaire

Oligurie Oligurie Volume urinaire < 0,5 ml/min (< 700 ml/j) Physiologique si adaptée aux entrées, permettant un état d ’hydratation normal, ou en cas de déshydratation Pathologique si inadaptée aux entrées, avec en conséquence une hyperhydratation

Oligurie Causes d ’oligurie pathologique : Insuffisance rénale aiguë ou chronique obstacle parenchymateuse vasculaire Pré-rénale (fonctionnelle)  oligurie « physiologique » Sécrétion inappropriée d ’hormone antidiurétique Insuffisance cardiaque Cirrhose hépatique Syndrome néphrotique

Anurie Définition Urgence Eliminer un obstacle (prostate+++) Volume urinaire < 200 ml/24h Urgence Eliminer un obstacle (prostate+++) Hypoperfusion rénale sévère, insuffisance rénale organique sévère. Hémodialyse au plus tard dans les 48h

Anomalies de composition

Hématurie Définition Présence d ’hématies dans l ’urine Pas dangereuse en elle-même, très rarement responsable d ’une anémie. Sauf si saignement extra-glomérulaire abondant pouvant entraîner la formation de caillots.

Hématurie Microscopique invisible à l ’œil nu. Bandelette urinaire : + dès 1 à 2 GR /mm3 faux positifs : hémoglobinurie, myoglobinurie, colorants Cytologie urinaire : > 10 hématies /mm3 > 10000 hématies /min

Hématurie Macroscopique visible à l ’œil nu : coloration rouge ou brune Diagnostic différentiel : hémoglobinurie myoglobinurie colorants alimentaires ou médicaments (rifampycine) Confirmation cytologique > 300000 GR /min

Hématurie Etiologies : Causes urologiques Tumeurs du rein ou des voies excrétrices Lithiases Inflammation de la vessie ou de la prostate Causes néphrologiques = glomérulopathies Maladie de Berger, autres glomérulopathies

Hématurie Origine glomérulaire de l ’hématurie : Pas de cause urologique retrouvée > 80% d ’hématies dysmorphiques cylindres hématiques associée à une protéinurie > 0,5 g/24h

Hématurie Démarche diagnostique : Examen clinique complet Cytologie urinaire : dépistage des cancers urothéliaux Imagerie : Echographie Scanner Cystoscopie

Hémoglobinurie Coloration rouge des urines Présence d ’hémoglobine : spectrométrie ou réaction peroxidasique Absence d ’hématies Cause = hémolyse intravasculaire

Myoglobinurie Urines coca-cola Présence de myoglobine Causes : myolyse traumatique ischémique brûlure toxique ou médicamenteuse

Autres colorants urinaires Endogènes pigments biliaires mélanine porphyrines alcaptopurine Exogènes alimentaires (betterave) médicamenteux (rifampycine)

Leucocyturie Définition = présence de leucocytes dans l’urine > 10 /mm3 ou > 10.000 /min Polynucléaires neutrophiles le + souvent Pyurie = présence de pus = leucocytes altérés en grande quantité Causes = infections +++, certaines néphropathies interstitielles

Glycosurie Définition = présence de glucose dans l ’urine. Détection = bandelette Confirmation par un dosage quantitatif Etiologies : Diabète quand la glycémie > 1,8 g/l Atteintes des tubules proximaux Grossesse

Protéinurie Protéinurie physiologique : 40 – 80 mg/j (<150) Albumine < 10 mg/j Protéine de Tamm-Horsfall 30 – 50 mg/j Immunoglobulines < 20 mg/j Autres protéines de petit poids moléculaire

Protéinurie De surcharge (faible PM) Myoglobine Chaines légères d’immunoglobulines Tubulaire (faible PM, faible abondance) Tubulopathie proximale D’hyperperméabilité ( 60 KD, albumine ++) glomérulopathies Hémodynamique (variabilité) Insuffisance cardiaque Fièvre Convulsions Orthostatisme

Protéinurie Diagnostic Bandelettes réactives : que l ’albumine très sensible : dès 50 mg/l Dosage quantitatif sur 24h Etude qualitative : Electrophorèse sur gel Microalbuminurie

Protéinurie Microalbuminurie Syndrome glomérulaire Syndrome néphrotique Syndrome néphritique

Microalbuminurie Albuminurie de 30 à 300 mg/24h Stade initial des néphropathies glomérulaires, notamment de la néphropathie diabétique Facteur de risque cardio-vasculaire Doit être dépistée 1 x/an chez le diabétique, indique un traitement IEC.

Syndrome glomérulaire Protéinurie habituellement < 3 g/24h ± hématurie ± insuffisance rénale Peu spécifique, peut correspondre à la plupart des glomérulopathies

Syndrome néphrotique Définition = Protéinurie > 3 g/24h ou > 50 mg/kg/24h Albuminémie < 30 g/l Pur ou impur si associé à 1 ou + des items : HTA Insuffisance rénale Hématurie

Syndrome néphrotique Autres signes biologiques : Signes cliniques : Hypoprotidémie < 60 g/l Hyperlipidémie Signes cliniques : Oedèmes blancs, mous, déclives prenant le godet Épanchements des séreuses (pleural, ascite, péricarde) Oligurie Signes extra-rénaux selon l ’étiologie

Syndrome néphrotique Complications : Thromboses veineuses : fuite urinaire d ’antithrombine III, synthèse hépatique des facteurs de la coagulation accrue (traitement anticoagulant prophylactique si albumine < 20 g/l) Infections : Fuite urinaire des immunoglobulines Hyperlipidémie Insuffisance rénale fonctionnelle : hypovolémie efficace Augmentation de la fraction libre de certains médicaments : hypo-albuminémie

Syndrome néphrotique Etiologies = glomérulopathies Traitement Amylose, Lésions glomérulaires minimes (néphrose lipoïdique), Hyalinose segmentaire et focale, extra-membraneuse, … Traitement Restriction hydro-sodée, diurétiques IEC ± corticoïdes ± immunosuppresseurs (cyclophosphamide)

Syndrome néphritique Tableau brutal : HTA Oedèmes Oligurie Protéinurie Hématurie Insuffisance rénale

Syndrome néphritique Etiologie la plus fréquente = glomérulonéphrite aiguë post infectieuse 2 - 3 semaines après une angine à streptocoque (ß-hémolytique du groupe A) Evolution habituellement favorable en quelques semaines. Chez l ’adulte, tableau plus sévère avec risque d ’insuffisance rénale terminale.