Agents vasoactifs et insuffisance cardiaque aigue Pr B Levy Nancy

Classification ICA modérée (sans choc ni OAP ni crise hypertensive) ICA modérée (sans choc ni OAP ni crise hypertensive) Crise hypertensive + ICA (OAP et HTA) Crise hypertensive + ICA (OAP et HTA) n OAP isolé (vérifié radiologiquement) n OAP isolé (vérifié radiologiquement) n Choc cardiogénique u hypoperfusion tissulaire malgré remplissage adapté u PAS 30 mmHg)  oligurie (< 0,5 ml/kg/heure) n ICA à haut débit u extrémités chaudes u congestion pulmonaire  parfois hypotension artérielle. Nieminen MS et al. Eur Heart J 2005

Définition. n Baisse du débit cardiaque avec hypoxie tissulaire en présence d’une volémie adaptée. u PAS < 90 mmHg. u Index cardiaque < 2,2 l/min/m -2. u PAPO > mmHg u SVO 2 < 60%. u DAVO 2 > 5.5 ml O 2 /dl

Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Aggravation de la dysfonction  PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Mort

Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Aggravation de la dysfonction  PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Mort Inotropes

Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Aggravation de la dysfonction  PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Mort Vasopresseurs

Sidération et hibernation n Sidération : dysfonction post ischémique persistante malgré la restauration du flux. u Association de stress oxydatif, perturbations calciques, baisse de la réponse des myofilaments au calcium. u Réversible. u sensible aux catécholamines n Hibernation u Dysfonction persistante secondaire à une baisse du flux. u Réversible par la revascularisation.

Catécholamines + Effet alpha : vasoconstriction Effet bêta 1 : inotropisme Effet bêta 2 : vasodilatation

Catécholamines n Catécholamines inotropes et vasopressives u Dopamine, noradrénaline et adrénaline. u Dobutamine. n Agent de premier choix selon la littérature u Dopamine ± dobutamine selon pression artérielle. u Effets secondaires : tachycardie, arythmie, hypotension (dobutamine). n Deuxième intention u Noradrénaline ou adrénaline

Autres agents vasoactifs. n Inhibiteurs des phosphodiestérases. u Demie-vie longue, vasodilatateurs puissants. u Utilisables si PAM normalisée et pressions de remplissage élevées. u Milrinone (2 à 3 ampoules/24h sans bolus). n IEC u Voie IV non disponible en France (enaliprate) u 11 patients en CC F Baisse de 16% de la PAM et de 26 % de la PAPO F Pas d’effet sur l’index cardiaque F Tohmo, Crit Care Med 1994, 22 : n Dérivés nitrés après stabilisation de la PAM.

0bjectifs thérapeutiques n Avant reperfusion : PAM autour de 60 mmHg n Après reperfusion : mmHg n SVO2 > 60% n Baisse de la lactatémie

Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) Moiseyev et al. Eur Heart J 2002

Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial Follath et al. Lancet 2002

Levosimandan : Etudes en cours dans l’ICA n SURVIVE u Comparaison avec la dobutamine u Pas de différence de mortalité à 180 jours (critère principal) : 26.1 vs 27.9% (NS) u Diminution de 46% du niveau de BNP dans le bras levosimendan n REVIVE II u Dobu + levosimendan > dobutamine seule u Critère clinique composite évalué pendant 5 jours F Moins de « rescue » F BNP plasmatique diminué F Durée d’hospitalisation raccourcie (7.0 vs 8.9, p=0.001) AHA 2005

Inhibiteurs de la synthèse du NO n Valeurs de FE très variables, en moyenne à 30% RVS pas très élevées RVS pas très élevées SIRS très fréquent SIRS très fréquent Insuffisance cardiaque sévère rare chez les survivants Insuffisance cardiaque sévère rare chez les survivants n Mortalité moindre dans le sous-groupe des pts avec PA maintenue par rapport à la population globale (43% vs 66%), malgré une FE, un IC et une PAPO similaires Arguments issus de SHOCK Menon V et al. Am J Med 2000 Picard MH et al. Circulation 2003 Hochman JS. Circulation 2003 Hypothèse : Effets délétères de l’activation de iNOs ?

Myocardial infarction Myocardial dysfunction Systolic Diastolic Systemic perfusion Hypoxemia Ischemia Progressive myocardial dysfunction Death Hypotension Compensatory vasoconstriction LVEDP Pulmonary congestion Coronary Perfusion pressure Cardiac output Stroke volume     Hochman JSl. Circulation 2003 NO ONOO - Vasodilation SVR Inflammatory cytokines Systemic inflammation iNOS

Cotter et al. Circulation 2000

LINCS. Eur Heart J J 2003 n = 2 x 15 pts L-NAME 1 mg/kg puis 1 mg/kg/h pdt 5 heures

Should we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic shocK? (SHOCK-2) A randomized, placebo-controlled pilot study of nitric-oxide synthase inhibition with L-NMMA Injection to improve blood pressure in myocardial infarction complicated by cardiogenic shock

Prise en charge hémodynamique n Mesures symptomatiques : CPBIA,ventilation, sédation légère, curarisation, GIK… n KT artériel, VVC : noradrénaline seule puis NA- Dob dès bilan hémodynamique obtenu. n ABthérapie après prélèvements si état hyperkinétique ou fièvre ou vasoplégie ou SVO2 normale voire élevée.