Mise en jeu des moyens de défense non spécifiques et inflammation aiguë

Relation entre physiopathologie et clinique Défenses non spécifiques Défenses spécifiques Clinique aiguë Clinique chronique 2/22

I. Les cellules impliquées A) Les PN Neutrophiles : rôle majeur Fonction Phagocytose Régurgitation Bactéricidie Cycle - Production stimulée par les cytokines pro inflammatoire - Migrent sous l’influence de facteurs chimiotactiques en 20’ - Durée de vie 20 jours éliminé par apoptose ou exocytose 3/22

B) Les PN basophiles B) Les PN basophiles (sg) et les mastocytes (tissus) Fonction : Vasomotricité Granulations cytoplasmiques (histamine et héparine) Devenir Dégranulation 4/22

C) Les PN Eosinophiles : complètent l’action des PN neutrophiles Fonctions - Phagocytose limitée (complexes immuns) - Systèmes enzymatiques tampons / dégranulation des PN Basophiles : arylsulfatase, histaminase (cristaux de Charcot Leyden : asthme) Devenir Dégranulation

D) Les plaquettes Fonctions - Hémostase - Protéolyse Devenir Agrégation  Libération de dérivés de l’acide arachidonique (Prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes)  vasomotricité + attraction PNN 6/22

II. Les médiateurs plasmatiques circulants Présents dans le plasma sous forme de précurseurs Systèmes multiples à actions complémentaires ou antagonistes Déclenchement et entretien de l’inflammation A) Le système Kininogène-Kallikréines-Kinines Activé dans la 1 ère heure : Vasodilatation +  Perméabilité vasculaire œdème B) Le système du complément : un système en cascade Chimiotactisme des PNN Opsonisation Activation de la coagulation Vasodilatateur puissant (anaphylatoxine) : libération d’histamine / mastocytes, PN basophiles 7/22

D) Systèmes Coagulation-Hémostase-Fibrinolyse Fibrinogène La coagulation est activée par les agresseurs : Fibrine La fibrinolyse est activée par la nécrose cellulaire : Fibrine Plasmine Produits de dégradation de la fibrine E) Inhibiteurs plasmatiques des protéases Régulation des substances précédentes 8/22

III. Les médiateurs d’origine cellulaire A) Dérivés de l’acide arachidonique Prostaglandines : vasodilatation,  de la perméabilité vasculaire Leucotriènes : chimiotactisme PNN, agrégants plaquettaires, vasoconstricteur Thromboxane A2 : puissant agrégant plaquettaire, vasoconstricteur B) Amines vasoactives secrétées par les PNbaso/ Masto et Plaquettes PNB  Histamine Plaquettes  Sérotonine vasodilatateurs puissants 9/22

C) Cytokines et facteurs de croissance Action autocrine, paracrine ou endocrine Elaborées par les lymphocytes, monocytes-macrophages, fibroblastes Facteurs de coopération cellulaire : - Médiation de l’immunité naturelle (interférons) - Stimulation de l’hématopoïèse (Colony Stimulating Factors) - Modulation de l’activité de cellules inflammatoires 10/22

IV. Expression morphologique de la mise en jeu des défenses non spécifiques dans le phénomène d’inflammation aiguë 11/22

A) La réponse homéostasique : système physiologique Pas de traduction clinique, traduction uniquement morphologique 1) Phase de limitation Réponse vasculaire immédiate : Vasodilatation Œdème Microthromboses (en périphérie du foyer lésionnel) Hémorragie interstitielle 12/22

2) Phase de détersion : afflux de polynucléaires (H 3  H24) Réponse cellulaire : Phagocytose 3) Phase de réparation Diminution de la réponse vasculaire et cellulaire Activation du système fibroblastique : multiplication cellulaire et synthèse de collagène 13/22

B) L’inflammation aiguë « maladie » Exagération des réponses cellulaires et/ou vasculaires normales 1) Exagération de la réponse vasculaire a) Inflammation oedémateuse exudative Tissu CavitéConduit    Œdème interstitiel, épanchement, écoulement séreux ou sérofibrineux b) Inflammation hémorragique Activation fibrinolyse : septicémie, coagulation intravasculaire disséminée c) Inflammation thrombosante : activation excessive de la coagulation Lésion endothéliale  thrombose  dissémination agent agresseur,  anoxie : nécrose ischémique 14/22

Inflammation oedémateuse exsudative 15/22

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2) Exagération de la réponse cellulaire a) Inflammation suppurée : afflux et destruction accrus de PNN Abcès : suppuration limitée et collectée dans un organe plein Empyème : suppuration limitée et collectée dans un organe creux Phlegmon : suppuration s’étendant et prenant un caractère régional 19/22

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b) Inflammation par excès de régurgitation lysosomiale L’agent agresseur est non phagocytable (cristaux d’urate, de pyrophosphate de Ca++)  Régurgitation de l’agresseur avec le contenu lysosomial 21/22

3) Problème de déficits fonctionnels Rare, chez l’enfant Déficit enzymatique du PNN : chimiotactisme, opsonisation, digestion intracellulaire Sensibilité anormale au infection  lésions suppurées pluriviscérales. Fin

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