MALADIE COELIAQUE INTOLERANCE AU GLUTEN Blé, seigle, orge
PATHOGENIE ➲ Terrain génétique déterminé ( HLA DQ 8 -DQ 2 ) ➲ Facteurs favorisants( infections virales, diversification et introduction du gluten trop précoce) ➲ Origine auto-immune ( gluten > réaction immune > réaction inflammatoire du grêle )
EPIDEMIOLOGIE ➲ 1 cas / 400 personnes en France ( depistage serologique ) ➲ Largement sous diagnostiqué ➲ 2 pics de fréquence : Enfance et ➲ 20% aprés 60 ans
CDD ➲ Forme classique devenue rare > 20 % ➲ Formes frustes 80 % ➲ Formes familiales ( 10 % des cas )
FORME CLASSIQUE douleurs abdo diarrhée carences
Forme frustes ➲ Anémie ( sidéropénie chronique ➲ Maladies auto immunes ➲ Aphtoses récidivantes ➲ Aménorrhée, stérilité, hypotrophie foetale, fausses couches à répétition ➲ Ostéoporose inexpliquée, douleurs articulaires ➲ F neurologiques (epilepsie... ➲ Elevation inexpliquée des transaminases
« Formes silencieuses « ➲ Depistage ( forme familiale ) ➲ Maladies associées ( diabète type 1, Turner, trisomie 21,CBP,...) ➲ Découverte fortuite ? ( biopsies duodenales ) ➲ 30 % des coeliaques aux USA sont obèses
Formes dermatologiques ➲ Dermatite herpétiforme ( 75 %)
DIAGNOSTIC ➲ Serologie : ac anti TGA +( dosage IG A ), autres Ac si déficit en IG A ➲ Biopsies duodénales ATROPHIE VILLOSITAIRE ➲ Réponse au régime sans gluten ( RSG )
Bilan complémentaire ➲ Pas de scanner ni transit du grêle ➲ Densitométrie osseus ➲ Bio compléte : déficits vitamines ➲ Vidéo capsule, HLA etc... : cas douteux
Diagnostics différentiels ➲ Autres causes d atrophie ➲ medicaments ( olmésartan.. ➲ lambliase,tuberculose, hiv, radique ➲ deficit immunitaire commun variable.. ➲ HYPERSENSIBILITE AU GLUTEN : amélioration des sp sous régime sans maladie coeliaque ( SII ), entité discutée et discutable
REGIME SANS GLUTEN ➲ À vie ➲ Prevenir les complications ( osteoporose, lymphomes … ➲ Exclure blé, seigle, orge ➲ Avoine toléré ➲ Amélioration clinique et bio 1-3 mois ➲ Régression des anomalies histologiques et N des AC à partir de 12 mois