TD d’externat 6eme année Les Glaucomes

Définition du Glaucome Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO). Glaucome chronique (GPAO) ou aigue (GFA)

Rappel anatomophysiologique

Glaucome Primitif à Angle Ouvert

GPAO: définition Neuropathie optique antérieure, d’évolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que l’angle iridocornéen est ouvert. +HTO

Epidémiologie Le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70 % de l'ensemble des glaucomes. Prévalence : 0,5 % dans une population d'adultes de plus de 40 ans. La fréquence de la maladie augmente avec l'âge (elle passerait à 5 % chez les sujets de plus de 65 ans). Représente l'une des trois premières causes de cécité (après RD et DMLA).

Physiopathologie

Diagnostic du GPAO

Diagnostic du GPAO (1) Découverte fortuite le + souvent, lors d’un dépistage systématique par la prise du TO + étude de la papille si >40ans ou antécédents familiaux de GPAO. Symptômes: -Flou visuel, halos colorés, maux de tête -BAV -Rétrécissement du CV

Diagnostic du GPAO (2) Examen clinique: -Œil blanc ,indolore -Triade: HTO >ou= 21 mmHg stade Excavation papillaire prépérimétrique Altération du CV

Stade pré périmétrique HTO> ou = 21 mmHg Atrophie en secteur Diminution de l’anneau neuro rétinien Hemorragie papillaire

Phase d’état Au début: -diminut° de la larg de l’ANR en temporal Dejet nasal des vaisseaux Ovalisation de la papille à axe vertical Puis l’excavation atteint le bord papillaire rupture de l’ANR en temp sup ou inf Visualisation de la lame criblée

Déficits périmétriques

Examens complémentaires

Examens complémentaires Champ visuel automatisé ++ -Ressaut nasal -Scotomes para centraux -Scotome arciforme Imagerie de la papille

Evolution

Evolution Les déficits glaucomateux sont progressifs et irréversibles. En l’absence de TRT Excavation papillaire progresse Totale Déficits périmétriques s’étendent. Sous TRT: stabilisation

Traitement

Traitement But: normaliser la PIO Moyens thérapeutiques: Médicaux: collyres hypotonisants Physiques: laser argon trabéculaire Chirurgicaux: trabéculectomie

Collyres hypotonisants Facilitant l’évacuation d’humeur aqueuse -Analogues des PG: Xalatan*, Travatan* (en 1ere intention ,1 gtte/j le soir) -Alpha-2-adrénergiques Alphagan*, lopidine* (1 gtte 2*/j) -Parasympathomimétiques: Pilocarpine* Diminuant la sécrétion d’HA: -Béta bloquants : Cartéol* 1%,2%, Timoptol* (en 1ere intention sauf CI++) -IAC: brinzolamide (Azopt*) acétazolamide (Trusopt*) -Alpha-2-adrénergiques

Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Définition: GPFA Pathologie oculaire essentiellement liée à la biométrie de l’œil , dans laquelle, à partir d’un certain âge, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen entraînant une hypertonie oculaire.

Physiopathologie

Physiopathologie(1) 2 mécanismes intriqués: Blocage pupillaire Accumulation d’HA en CP Blocage prétrabéculaire

Physiopathologie (2) HTO Aigue Blocage trabéculaire Œdème de cornée Mydriase aréflexique Atrophie optique

Clinique

Clinique (1) Signes fonctionnels Début brutal parfois après prise médicamenteuse (Mydriatiques). Douleurs oculaires et péri oculaires unilatérales , intenses Œil rouge BAV avec impression de halos colorés autour des lumières Photophobies Nausées, vomissement s, sueurs. insister

Clinique (2) Signes physiques Œil rouge avec CPK Œdème de cornée CA étroite AIC fermé en gonioscopie Pupille en semi-mydriase aréflexique PIO élevée (40 à 60 mmHg)

Clinique (3) Examen de l’œil adelphe: facteurs anatomiques favorisants -Hypermétropie -CA étroite -AIC étroit -Petite LA

Diagnostic différentiel

Dc différentiels Causes ORD avec BAV Kératites aigues, test à la fluo+ Traumatisme oculaire, CE intra cornéen Uvéite hypertensive

Traitement

PEC (1) Ds les heures qui suivent sion cécité Buts: -Baisser la pression intra oculaire -Lever le blocage pupillaire -Prévenir la crise de GFA pour l’œil adelphe Hospitalisation

PEC (2) Voie générale Voie locale -IAC: Acétazolamide (Diamox*): 500mg en IVL puis relais PO 1cp 3*/j -Solutés hyperosmolaires: Mannitol 20% 250 mg en IV rapide -Antalgiques: Perfalgan* 1g 3*/j Voie locale -Hypotonisants: Bétabloquants (Timoptol* 1 gtte 2*/j), IAC (Azopt* 1gtte 2*/j), Alpha-agonistes (Alphagan*, Lopidine*): mono ou multithérapie -Myotiques: Pilocarpine 2% aux 2 yeux -IP aux 2 yeux

PEC Chirurgie filtrante (trabéculectomie) si persistance de l’HTO

Glaucome congénitale Affection liée a une anomalie de dvp de l’AIC Grave Traitement chir précoce pour éviter la cécité Étiologie: trouble du devellopement du mesoderme de l’AIC (obstruction du canal de Schlemm) Forme typique: TAR

Clinique: -DDT: les 6 premiers mois (3ème 4ème ) -signes d’alarme! : larmoiement, photophobie , augmentation de la taille de cornée(mégalocornée) > 10,5 mm - +/- aspect opalescent des cornées

S/AG: Observer soigneusement les papilles Faire une gonioscopie (réliquats mésodermiques recouvrant l’angle) Abs de traitement: evolution vers la buphtalmie Complications multiples: Ulcéres de cornée, luxation du cristallin…

traitement Cornée claire : goniotomie de barkan Cornée trouble : trabeculectomie

Glaucomes secondaires HTO: Secondaire à une affection antérieure oculaire Associée a certaines maladies oculaires (m^me origine)

HTO post-traumatiques Après contusion hyphéma imp. Luxation trauma du cristallin

Glaucomes phacogénes ( expl Marfan; cataracte, phakolytiques=effraction de la capsule) Glaucomes secondaires à une affection uvéale ( uveite hypertensive, secclusion pupillaire) Glaucomes mdctx: CTC! Tumeurs intra-oculaires Glc secondaires a des affections vasculaires: rubéose irienne, OVCR=glc du 100ème jour! :