Les Hépatites Dr Saada

Introduction Les hépatites : englobent toutes les affections inflammatoires du foie. L’hépatite peut être due à un virus (hépatite A, B, C,…) ou un toxique (alcool, médicaments, solvants, plantes, champignons… ) On distingue les hépatites aiguës et chronique. Les hépatites chroniques peuvent évoluer vers la cirrhose puis le décès.

Les hépatites toxiques

Diagnostic INTERROGATOIRE: - L’intoxication volontaire ou accidentelle ? -la quantité ingérée. -Le produit ingéré médicament (paracétamol, fer),insecticide organochloré, raticide à base de phosphore ou dérivés trivalents d’arsenic. certains solvants à base de tétrachlorure de carbone (CCl4), de phénol ou de nitrobenzène, certains herbicides contenant des dioxines ou certains matériaux plastiques ( phtalates ou l’éthylène dichloré). - ingestion d’une préparation médicinale traditionnelle ou une phytothérapie EXAMEN CLINIQUE: fatigue, nausées, douleurs abdominales, urines foncées,un ictère. Syndrome hémorragique, voire coma. éliminer une autre cause ; infectieuse, auto-immune, métabolique ou hémodynamique. EXAMEN BIOLOGIQUE: transaminases élevés, TP bas, hypoglycémie, bilirubine élevée. BIOPSIE HEPATIQUE: ne permet pas d’établir le diagnostic étiologique de l’hépatite.

Mécanismes de toxicité et vulnérabilité individuelle l’hépatoxicité est dose-dépendante apparaissant après un court délai (1— 12 semaines) après exposition au toxique. Plus rarement, elle est dose-indépendante et apparaît avec une période de latence de 12 mois. Le mécanisme des lésions hépatiques peut être cytolytique, cholestatique ou mixte. Différents mécanismes moléculaires : 1: Un mécanisme immunoallergique ou d’hypersensibilité exp: phénytoïne ou l’halothane. 2: Une toxicité mitochondriale exp: l’acide valproïque ou les fortes doses de tétracycline 3:un mécanisme ischémique: suite a un épisode de bas débit périphérique (intoxication par un cardiotrope), d’hypoxémie extrême (intoxication par un psychotrope avec dépression neurologique centrale) ou de vasospasme (intoxication par la cocaïne).

Mécanismes de toxicité et vulnérabilité individuelle 2 La variabilité génétique explique une part importante de la susceptibilité exp : le risque accru de toxicité à l’isoniazide chez les acétyleurs lents (polymorphisme de la N- acétyltransférase 2) ou à l’irinotecan en cas de réduction des capacités de glucuroconjugaison (maladie de Gilbert). l’importance des lésions hépatiques n’est pas toujours proportionnelle l’élévation des transaminases. Les cellules hépatiques possèdent une grande capacité de récupération et d’adaptation variable en fonction de chaque individu. Les meilleurs témoins de la fonction hépatique sont le taux de prothrombine (TP), l’albumine et la bilirubine totale et conjuguée.

Prise en charge La première mesure est l’arrêt du toxique en cause et la déclaration de pharmacovigilance, s’il s’agit d’un effet secondaire. une surveillance clinique et biologique rapprochée : enzymes hépatiques, TP et facteurs de la coagulation. Il existe des antidotes pour certains toxiques exp: La N- acétylcystéine pour l’intoxication au paracétamol En cas de défaillance hépatique grave, le contrôle hémodynamique ainsi que la prise en charge de l’oedème cérébral, des infections et des hémorragies, sont essentiels.

Prise en charge 2 L’intérêt des techniques d’assistance hépatique extracorporelle dans l’attente de transplantation hépatique. La corticothérapie: prednisolone 40 mg/j la transplantation hépatique demeure l’ultime recours. PREVENTION: -la meilleure des préventions est la non-exposition à ce toxique. - L’abstinence alcoolique. - Le strict respect des posologies médicamenteuses.

Hépatites virales

Introduction Les hépatites virales sont dues aux virus A, B, C, D, et E. Le virus A se transmet par voies entérale et n’évolue jamais vers la chronicité. Le virus B se transmet surtout par voie parentérale et sexuelle et évolue vers la chronicité dans 5 à 10% des cas avec risque de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire. Le virus de l’hépatite C se transmet surtout par voie parentérale, évolue vers la chronicité dans environ 70% des cas. Le diagnostic des hépatites aiguës virales repose sur la sérologie. Le traitement des hépatites chroniques repose sur les molécules anti-virales (interféron et/ou lamivudine et/ou ribavirine). En cas d’hépatite fulminante, la transplantation hépatique doit être proposée.

Virologie et Épidémiologie Le virus est un hépadnavirus de 42 nm dont le génome est constitué d'ADN. L'ADN est entouré d'une nucléocapside portant le motif antigénique HBc et la nucléocapside contient une enzyme l'ADN polymérase. La nucléocapside est elle-même entourée d'une enveloppe qui porte le motif antigénique HBs. L'antigène HBe est un antigène non structural du virus, associé à la multiplication virale. Le virus B n'est pas éliminé dans les matières fécales mais est présent dans diverses sécrétions : sueur, salive, sécrétions sexuelles. La virémie est transitoire chez 90 % des sujets et persiste de façon prolongée ou définitive chez 10 % des sujets contaminés. Les 4 modes de transmission sont :-1°) transfert de sang d'un sujet infecté. - 2°) contact avec du sang infecté. - 3°) transmission inter-individuelle °) transmission verticale mère/ enfant.

Circonstances de découverte Ictère : d'installation progressive et maximum en 5 à 10 jours d'intensité variable. urines foncées. Survient après une période d'incubation de 50 à 100 jours et est précédé par une période pré- ictérique de 5 à 15 jours associant asthénie, céphalées, altération de l'état général, arthralgies et urticaire. Absence de symptôme dans 80 à 90 % des cas en dehors d'une asthénie.

Diagnostic positif Examen clinique : hépatomégalie modérée ou foie normal souvent sensible. Examens biologiques : cytolyse importante, prédominant sur les TGP, cholestase variable, Insuffisance hépatocellulaire à surveiller (TP, V). Échographie abdominale : épaississement des parois vésiculaires Signes virologiques : antigène HBs (+), IgM anti- HBc (+)

Evolution Guérison Habituellement entre 2 à 6 semaines Evolution vers la chronicité dans environ % des cas surtout s'il s'agit d'hommes. Le foie est normal chez 2/3 des porteurs chroniques ou le siège de lésions limitées. Chez 1/3 des porteurs chroniques, le foie est le siège d'une hépatite chronique active avec risque de développement ultérieur de la cirrhose. carcinome hépatocellulaire dans 20 % des cas de cirrhose.

traitement mesures d'hygiène simples pour éviter la contamination de l'entourage. enquête familiale hospitalisation en urgence en milieu spécialisé en cas d'encéphalopathie hépatique ou de chute du TP inférieure à 50 %. Vaccination. Traitement de l’hépatite chronique par des antiviraux: interferon, lamivudine, ribavirine Transplantation hépatique.

conclusion on est souvent confronté à la question de savoir si une hépatite est d’origine toxique ou pas. De nombreux médicaments, produits chimiques, stupéfiants et phytothérapies peuvent être à l’origine de cette toxicité. seule une démarche rigoureuse basée sur l’anamnèse et le diagnostic d’élimination d’autres étiologies peut permettre de retenir le diagnostic d’hépatite toxique. Le traitement est essentiellement symptomatique. La transplantation hépatique doit être discutée dans un milieu médicochirurgical spécialisé.