Troubles Hydro-Electrolytiques

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
LA DESHYDRATATION CHEZ LA PERSONNE AGEE
Advertisements

Les troubles de l’hydratation et les dysnatrémies
LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
Prévention et prise en charge de la déshydratation de la personne âgée
Troubles ioniques.
EQUILIBRE HYDRO ELECTROLYTIQUE
TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013.
Dyskaliémies M. Jauréguy Septembre 2009.
Dr STRUB Pierre Réanimation JM Picard
Troubles de l’hydratation
Sémiologie des anomalies de la calcémie DFGSM3 17 février 2015 Pascal Houillier.
Troubles hydro-electrolytiques
Analyse d’une hyponatrémie
Cas clinique Homme de 53 ans, aucun antécédent. Altération de l’état général depuis 3 semaines, douleurs abdominales, vomissements, constipation, douleurs.
AVC de l’enfant Dr Rajaonarison Lala Andriamasinavalona Interne des hôpitaux en Neurologie USFR Neurologie CHU-JRB FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE D’ANTANANARIVO.
ABSORPTION ET TRANSPORT DE L’EAU
TROUBLES DE LA NATREMIE Riou Christophe SMA Croix Rousse Cours aux externes janvier 2007.
LA DESHYDRATATION AIGUE Dr BOUMAZA Module de Pédiatrie
Équilibre hydrominérale (hydro-électrolytique) Dr. Lahouel. Ép Guella. FZ.
Constitue une barrière entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Assure la régulation des échanges avec le milieu extracellulaire. (La douane de.
L’HEMODIALYSE. Dr AZZOUZ Rachid. Néphrologie – Hémodialyse. HCA.
MALAISE GRAVE DU NOURRISSON. DEFINITION Accident inopiné et brutal, entraînant des modifications du tonus et/ou de la coloration des téguments et/ou rythme.
Créatinine elle est librement filtrée au niveau du glomérule
Insuffisance rénale chronique
Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES
C.A.T devant une HYPERCALCEMIE
Le sang.
Troubles hydro-electrolytiques
les hyperparathyroïdies Dr Kaouache N
LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE
Les dyskaliémies.
Sémiologie Néphrologique
Physiologie Rénale.
Physiopathologie des troubles métaboliques
La clairance rénale Alain Bousquet-Mélou
Désordres hydro-électrolytiques
Syndrome nephritique Dr .GASMI A.
Les anti hypertenseurs
Adel Rhouati CHU Benbadis
Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance cardiaque
INTRODUCTION Les bêtabloquants sont des médicaments qui se constituent comme des antagonistes compétitifs spécifiques des récepteurs-bêta adrénergiques:
Journée du GEN novembre 2017
CAT devant une HYPOCALCEMIE
Service départemental d'incendie et de secours
Thyroïde.
HTA ym 2018.
Homéostasie et échanges hydro-électrolytiques
Survenant au cours de la grossesse Problème de définition
pH : 7,11(air ambiant) PaCO2 : 13,6 mm Hg CO2T : 4,6 mmol/l
CAT devant une hématurie
DHA DU NOURRISSON Z.ZEROUAL.
Protéinurie et Syndrome néphrotique chez l’enfant et chez l'adulte
Elimination des médicaments Alain Bousquet-Mélou
Syndrome Néphritique Dr:s.djelouah.
Mouvements d’eau et d’électrolytes dans le tube digestif
Insuffisance rénale chronique
CONDUITE A TENIR DEVANT UN SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Hyponatrémie Source : Eliminer les «fausses» hyponatrémie : isoosmolaire (hyperlipidémie (lactescent),
CAT devant une acidocétose diabétique ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis Dr IDIR.
Absorption des médicaments
L’EAU ET LA VIE Physiologie animale 1 - Altération des voies de transports et Cancer 1.
MEDICAMENTS UTILES EN ANESTHESIE
PRODUITS DU REMPLISSAGE VASCULAIRE
Sémiologie Néphrologique
ETIC INITIAL 2019 Programme Régional d’Education Thérapeutique
La déshydratation chez l’enfant Par Joël BOSOMI, MS en Pediatrie/ H. Matanda Université catholique du Graben Faculté de Médecine Hôpital MATANDA Service.
Troubles ioniques.
Transcription de la présentation:

Troubles Hydro-Electrolytiques DU de prise en charge des urgences médico-chirurgicales 16 05 2017 Dr Sonia AYLLON-MILLA

Rappels Physiologiques

Répartition Liquidienne Secteur intracellulaire : 40% du poids du corps, riche en potassium et pauvre en sodium Secteur extracellulaire Secteur plasmatique = vasculaire 5 % du poids du corps, riche en sodium et en protéines, pauvre en potassium Secteur interstitiel 15 % du poids du corps, composition identique au plasma sans protéines

Echanges intracellulaire / extracellulaire Echange ACTIF des ions : pompes protéiques Echange PASSIF de l’eau, en fonction de l’osmolarité de chaque secteur : Circulation de l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré La natrémie est le déterminant principal de l’osmolarité plasmatique

Echanges secteur plasmatique / interstitiel A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines Pression oncotique qui retient l’eau dans les vaisseaux Pression hydrostatique vasculaire qui s’y oppose

Répartition liquides dans l’organisme

Troubles de l’hydratation extracellulaire

SRAA

Physiopathologie Modification simultanée des bilans hydriques et sodés Défaut d’excrétion de Na (et d’eau) par le rein => Hyper-hydratation extracellulaire (HEC) Fuite de Na (et d’eau) rénale, digestive ou cutanée => déshydratation extracellulaire (DEC)

Déshydratation Extra Cellulaire Diminution du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire Perte sodium + perte eau libre Etiologies Pertes liquidiennes extra rénales Pertes digestives Pertes cutanées Pertes liquidiennes rénales Iatrogène Néphropathie Diurèse osmotique Diarrhées / Vomissements Brule / fièvre / Muco Nephrpathie / I surrenalienne / Diurese osmotique

Tableau Clinique Perte de poids Hypotension artérielle Tachycardie (Pli cutané) (Hypotonie des globes oculaires) Troubles neurologiques  hématocrite  protidémie Insuffisance rénale fonctionnelle

Traitement Restauration de la volémie par solutés isotoniques (concentration physiologiques de sodium) Traitement étiologique

Hyperhydratation Extra Cellulaire Augmentation du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire Rétention sodium + rétention eau libre Etiologies Insuffisance cardiaque Cirrhose Syndrome néphrotique / néphritique Hyperaldostéronisme primaire

Tableau Clinique Prise de poids PA normale ou élevée Oedèmes  hématocrite  protidémie

Traitement Traitement étiologique Régime hyposodé Diurétiques Epuration extra-rénale Traitement étiologique

Dyskaliémies

Physiologie Potassium = cation intracellulaire (98%) Kaliémie finement régulée car rôle dans potentiel membranaire Kaliémie = mauvais reflet stock potassique Apport intestinal de potassium non contrôlé  Régulation par excrétion rénale Aldostérone Régulation par mécanisme d’entrée/sortie des cellules Insuline Equilibre Acido-Basique Beta mimétiques

Hyperkaliémie Kaliémie > 5 mmol/l Signes cliniques : Asymptomatique Paresthésies, paralysies… Toujours y penser devant : Troubles du rythme ou de la conduction Insuffisance rénale aigue

Etiologies Excès d’apport Défaut d’excrétion Exogène ou iatrogène Endogène : brulures étendue, rhabdomyolyse… Défaut d’excrétion Médicaments (spironolactone) Insuffisance rénale (surtout aigue) Insuffisance surrénalienne Transfert hors de la cellule Acidose Syndrome de lyse Lyse cellulaire

Reflexe?

ECG 1er réflexe devant une hyperkaliémie +++ Anomalies diffuses Dépend de la rapidité de survenue

Anomalies sur l’ECG Ondes T amples, pointues et symétriques Allongement du PR, disparition onde P, BAV Elargissement des QRS FV, asystolie

Examens complémentaires 2nd prélèvement pour confirmer si doute (prélèvement hémolysé, garrot…) Créatinine, urée : Insuffisance rénale Gaz du sang, CPK Ionogramme urinaire : étiologie

Traitements Si K+ < 6 et pas de signe ECG : Kayexalate per os ou en lavement Si K+>6 ou signes ECG : ECG continu Gluconate de Calcium : 10 mL en 10 min à renouveler en l’absence d’effet ECG Insuline rapide + Soluté Glucosé (surveillance HGT) : Insuline 10 UI + G30% 100 mL Beta 2 mimétiques Bicarbonates de sodium si acidose associée Epuration extra-rénal Traitement étiologique Attention calcium et digixine !!!! Monitorer +++

Hypokaliémie Kaliémie < 3,5 mmol/l Signes cliniques : Asymptomatique Constipation (ileus), myalgies Paralysie motrice ascendante des racines Toujours y penser devant : Troubles du rythme ou de la conduction Vomissements itératifs ou diarrhées abondantes

Etiologies Pertes excessives Défaut d’apport Transfert dans la cellule Digestives : vomissements, diarrhées Rénales : médicaments (diurétiques ++), hypercorticisme, hyperaldostéronisme Défaut d’apport Anorexie mentale Transfert dans la cellule Alcalose Médicaments : insuline, β2 mimétiques

ECG 1er réflexe devant une hypokaliémie Anomalies diffuses Dépend de la rapidité de survenue

ECG Applatissement ondes T Onde U Sous décalage du ST Allongement QT Tachysystolie, ACFA ESV Torsade de pointe FV

Examens complémentaires Ionogramme urinaire : étiologies

Traitements Si K+>3 et pas de signe ECG : Apport potassique per os Si K+<3 ou signes ECG : ECG continu KCl 2 à 4 g IVSE (débit de 1g/h car veinotoxique) +/- Magnésium IVSE Traitement étiologique

Dyscalcémie

Métabolisme phosphocalcique

Hypercalcémie Définition : taux de calcium sanguin (calcémie)> 2,60 mmol/l Toujours calculer la calcémie corrigée +++ En fonction de la protidémie Ca corr = Ca mes / ((protides/160) + 0,55) En fonction de l’albuminémie Ca corr = Ca mes + 0,8 x (4-albu) Ou doser la calcémie ionisée (>1,4 mmol/L)

Hypercalcémie Signes cliniques : non spécifiques Asthénie, anorexie Syndrome polyuropolydypsique Vomissements / Constipation Troubles de la vigilance Toujours y penser devant : Patient atteint de cancer Patient atteint d’insuffisance rénale chronique Patient atteint de pathologies endocriniennes

Etiologies Néoplasie +++ Ostéolyse (métastases osseuses) Paranéo avec sécrétion de PTHrP (poumon, rein) Hyperparathyroidie = Augmentation résorption osseuse Primaire Secondaire : insuffisance rénale chronique Hypervitaminose D = Augmentation absorption digestive : Intox vitamine D Granulomatose (sarcoïdose) Diminution excrétion rénale : Médicamenteuse (Thiazidique / Lithium) Déshydratation Hyperpara primaire + cancéro = 80 à 90% des situations Hyperparathyroidie : augmentation résorption osseuse Hypersecretion vit D  augmention absorption digestive

ECG 1er réflexe devant une hypercalcémie ++ Tachycardie Raccourcissement du QT (< 270 ms) Tb du rythme ventriculaire

Examens complémentaires Ionogramme sanguin, urée, créatinine Albuminémie ou protidémie Phosphorémie Dosage PTH Hypercalcémie et hyper PTH = hyperpara primaire ou secondaire Hypercalcémie + hypoPTH = Cancer ou autre

Traitement Arrêt des apports HyperCa non sévère : < 3,5 et pas de signes Hydratation +++ +/- bisphosphonates HyperCa sévère : > 3,5 ou signes cliniques ou ECG ECG continu  réa Hydratation : 4 à 6 litres de sérum salé isotonique/jour Biphosphonates : Zoledronate 4 mg IVL sur 15 min Discuter EER (calcitonine et diurèse forcée discutés ++) Réevaluation Calcémie à 48h Traitement étiologique

Hypocalcémie Calcémie corrigée < 2,20 mmol/l Calcémie ionisée < 1,10 mmol/L Signes cliniques : Paresthésies extrémités et péribuccale Tétanie Laryngospasme Crise convulsive Symptômes à moins de 1,9

ECG Allongement du QT (> 440 ms) Bradycardie BAV Troubles du rythme ventriculaire

Etiologies Hypoparathyroïdie Hypovitaminose D sévère Iatrogénie Post chirurgicale Congénitales Hypovitaminose D sévère Carence d’apport / malabsorption IRC Cirrhose Iatrogénie Transfusion massive Hypomagnésémie…

Bilan paraclinique Phosphorémie PTH Vitamine D Iono / Fonction rénale Magnésémie

Traitement Si > 1,9 mmol/L et pas de signes ECG : Calcium per os : 1000 à 2600 mg/j + Hospit pour bio/24h Si <1,9 mmol/L ou signes ECG ou convulsions : ECG continu Calcium IV : Gluconate de calcium IVSE 1 à 2 ampoule IVL sur 5 minutes dans 100 mL de G5% (à répéter jusqu’à disparition des signes) 5 ampoules dans 500 mL de G5% à 50mL/h Traitement étiologique Surveillance car risque d’hypercalcémie++ Penser à corriger une éventuelle hypomagnésémie associée

Dysnatrémie

= Troubles de l’hydratation intracellulaire Osmolarité : somme des concentrations des substances, diffusibles ou non, dissoutes dans un kilo d’eau plasmatique Norme = 280 à 290 mosm/L Calcul osmolarité plasmatique : 2x(Na) + Gly + Urée Calcul osmolarité efficace : 2x(Na) + Gly Calcul osmolarité urinaire : 2(Na + K) + urée

Physiologie Troubles de l’hydratation intra cellulaire détecté par osmorecepteur  Production / répression ADH (id AVP) Rôle = réabsorption d’eau libre Sécrétion stimulé également en cas d’hypovolémie majeure  Action sur les centres de la soif

Hyponatrémie Définition : Taux de sodium sanguin (Natrémie) < 135 mmol/l Vérifier que l’on est face à une hyponatrémie hyposomolaire : Hyperglycémie Hyperprotidémie Hypertriglycéridémie Intoxication  Dosage Osm p?

Signes cliniques Pas de sensation de soif, dégout de l’eau Nausées, vomissements, anorexie Signes neurologiques : somnolence, tb vigilance, convulsions Risque d’œdème cérébral ++ Surtout les personnes âgées

Examens complémentaires Ionogramme sanguin Ionogramme urinaire Protidémie, NFS (hémoconcentration) TDM cérébral si besoin

Hyponatrémie = hyperhydratation intracellulaire Déshydratation extracellulaire Causes extrarénales Causes rénales Secteur extracellulaire normal SIADH Médicaments Potomanie Hyperhydratation extracellulaire Insuffisance cardiaque, Cirrhose, Sd néphrotique

Raisonnement Pour le diagnostic et le traitement de l’hyponatrémie Raisonnement selon le secteur extracellulaire Déshydratation extracellulaire (soif, pli cutané, tachycardie, hypotension…) Hyperhydratation extracellulaire (oedèmes, anasarque…) Secteur extracellulaire normal Raisonnement selon la réponse rénale Calcul de l’osm u et comparaison à l’osmolarité plasmatique

Hyponatrémie et déshydratation extracellulaire Déficit en eau et en sodium Causes extra rénales : diarrhées, vomissements, 3ème secteur, brulures étendues Causes rénales : diurétiques+++, néphropathies, insuffisance surrénale Traitement : correction du déficit hydrosodé par soluté isotonique

Hyponatrémie et hyperhydratation extracellulaire Déficit hydrique > pertes sodées Causes : insuffisance cardiaque, cirrhose, sd néphrotique Traitement : Régime restreint en sel Restriction hydrique Diurétiques EER si gravité neurologique

Hyponatrémie et secteur extracellulaire normal Hyponatrémie de dilution Défaut d’excrétion d’eau ou apport excessif : SIADH, médicaments (IRS), potomanie Traitement : Restriction hydrique Régime normosodé

Traitement de l’hyponatrémie Correction lente de la natrémie car risque de demyelinisation osmotique Maximum 8 à 10 mmol/24h Sauf si symptomatologie neurologique sévère : Correction 3 à 5 mmol/L en 1 h NaCl 20% : 2 à 4 g en 10 minutes ou HyperHES 125 à 250 mL

Hypernatrémie

Signes cliniques Définition : natrémie > 145 mmol/l Soif +++ Signes neurologiques : tb de conscience, confusion Polyurie/polydipsie Svt les personnes âgées

Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire Déshydratation extracellulaire Causes extra rénales Causes rénales Secteur extracellulaire normal Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique Perte insensibles Hyperhydratation extracellulaire Perfusion sérum hypertonique Hyperaldostéronisme/Cushing

Hypernatrémie et déshydratation extracellulaire Déshydratation globale Causes rénales : diurèse osmotique (diabète, mannitol) Causes extra rénales : pertes digestives et cutanées Traitement : apports hydrosodés Solution isotonique

Hypernatrémie et hyperhydratation extracellulaire Rare Apports massifs de sodium Perfusion de sérum hypertonique Hyperaldostéronisme / Cushing Traitement : étiologique +++ +/- Lasilix

Hypernatrémie et secteur extracellulaire normal Diabète insipide central : défaut de sécrétion ADH (post chir, adénome, tumeur, encéphalite) Diabète insipide néphrogénique :rein insensible ADH (lithium, néphropathies) Pertes insensibles non compensées (IOT, trachéo) Traitement : apport hydrique seul Eau à boire ou dans SNG ou soluté hypotonique type G5%

Conclusion Dyskaliémie et dyscalcémie : ECG +++ Devant un trouble de la conduction ou un trouble du rythme : rechercher un trouble hydroélectrolytique Devant une convulsion : rechercher une hyponatrémie ou une hypocalcémie