1. Syndrome pericardique 2. Syndrome myocardique 3. HTA PLAN: 1. Syndrome pericardique 2. Syndrome myocardique 3. HTA

Syndrome pericardique Syndrome pericardique de la pericardite aiguë Syndrome pericardique de la pericardite chronique constrictive

PERICARDITE AIGUE PLAN: Definition Etiologies Symptômes Examen clinique Complications

PERICARDITE AIGUE DEFINITION: inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique

Pericardite aiguë Etiologie: Infectieuse: virales, bactériennes, tuberculeuse, rhumatismale post streptococcique, fongique, parasitaire Néoplasique Maladies inflammatoires: PAR, LES, SD post péricardiotomie, après IMA post radiothérapie médicamenteuse (procaïnamide, hydralazine,anticoagulantes) hypothyroïdisme idiopathique pancréatite aiguë insuffisance rénale dans le stade urémique

Tableau clinique: Symptômes: douleur thoracique: précordiale ou retro sternale; irradiation possible: cou, épaule, bras gauche, mandibule; caractère: pression, constriction, d’intensité variable, durée: prolongée, permanente, résistante à la nitroglycérine aggravé par le décubitus dorsal, inspiration profonde, toux améliorée par la position assise; “ signe des oreillers”, “prière mahométane” dyspnée: polypnée, souvent orthopnée toux, dysphagie, dysphonie: par compression de l’œsophage, trachée signes généraux: fièvre, frisons, transpirations

Examen clinique: Frottement péricardique: pathognomonique, mais inconstante (apparait dans <50% des cas) caractère superficiel (“ sous l’oreille”), pas d’irradiation (“ il nait et meurt sur place”), fugace: variable comme temps et siège systolo-diastolique audible sur la surface réduite, mésocardiaque ou parasternal (espace IV-V) mieux perçu en position assise, penché en avant, inspiration profonde et persiste en apnée (dg diff. avec le frottement pleural) Diminuation des bruits cardiaques (étouffés, éloignés) Augmentation transversale de la matité précordiale

Examen clinique: Autres signes caractéristiques: déplacement du choc apexien du cœur (espace IV ic) à l’intérieur de l’aire de la matité précordiale (Grubner-Genderin). ongle obtus: matité hépatique - matité cardiaque (EWART) matité basale gauche sous l’omoplate (PINS)

EXAMENS PARACLINIQUE ECG BIOLOGIQUE RADIOGRAPHIE TORACIQUE ECOCARDIOGRAPHIE AUTRES

EXAMENS PARACLINIQUE ECG: les modifications sont diffuses, dans toutes les dérivations! Holzmann a décrit 4 stades: Stade I: <24 ore: Sus-décalage du ST avec la concavité supérieure sans englober l’onde T Stade II: <48 ore: normalisation du segment ST, aplatissement de l’onde T Stade III: < 2 semaines: l’onde T est négative et le ST isoélectrique (diagnostic différentiel avec IMA où l’onde T devient négative avant que le segment ST revienne à la ligne isoélectrique) Stade IV: < 2 mois: l’onde T revient au normal

Péricardite aiguë ECG - quatre stades: Sus-décalage du ST, aspect généralisé, évolution fugace, ondes T positives ST isoélectrique, T aplaties T négatives Régression de l’aspect pathologique

Péricardite aiguë ECG Autres modifications possibles: Diminution du voltage QRS: Collection péricardique importante= diminution de l’amplitude du QRS (<5 mm dans les dérivations périphériques et <10 mm en précordiales); Sous-décalage du segment PQ=inconstante, mais spécifique Troubles du rythme: supra-ventriculaire (FIA, FiA) apparait fréquemment

Sus décalage de ST: DG≠IMA Concave / Convexe Mirroir PA Territoire coronaire Evolutivité

Péricardite aiguë ECG:

EXAMENS PARACLINIQUE BIOLOGIQUE: probe inflammatoires; les enzymes cardiaques peuvent être augmentées s’il y a des myocardites associées; sérologie virale; IDR; RADIOGRAPHIE THORACIQUE: “cœur en carafe” dans la péricardite aigue liquidienne augmentation globale de la silhouette cardiaque, en contraste avec le pédicule vasculaire court absence des signes de stase pulmonaire ECOCARDIOGRAPHIE: affirme diagnosticl’absence d’epanchement = péricardite sèche; quantifie le volume du liquide péricardique; apprécie les conséquences

Péricardite aigue liquidienne radiographie thoracique:

Péricardite aiguë ecocardiographie: affirmer le diagnostic en montrant le signe pathognomonique : décollement des 2 feuillets du péricarde qui sont séparés par un espace=vide d’echo

Complications: Tamponnade: la plus redoutable complications une grande urgence tableau clinique de choc avec signes d’IC droite aiguë:

Examen clinique dans la tamponnade cardiaque: triade de compression de Beck (du cœur ‘’tranquille’’): augmentation de la pression veineuse, diminution de la tension artérielle, cœur tranquille (pulsation faibles, tachycardie modérée). signes d’hypertension veineuse systémique: jugulaires turgescentes, hépatomégalie, turgescence des jugulaires en inspiration (signe de Kussmaul). pouls paradoxal (réduction de l’amplitude en inspiration): dû à impossibilité du remplissage ventriculaire en diastole et réduction du débit cardiaque.

Tamponnade Augmentation inspiratoire du volume VD et bombement du septum interventriculaire dans le VG réduisant son remplissage diastolique

Tamponnade explorations complémentaires Rx thoracique - Cardiomégalie importante

ECG - tamponade Alternance électrique = alternance d’un QRS mico-volté avec QRS plus volté → expliquée par les mouvements du cœur dans le sac péricardique (le cœur se rapproche et s’éloigne de la paroi thoracique et des électrodes) + Autres signes de péricardite, micro- voltage

Tamponnade Echocardiographie – examen clé Cœur mobile dans le sac péricardique’: ‘’swinging heart’’ Importance de la collection Collapsus des cavités droites en expiration Peut guidée la ponction péricardique

EXAMENS PARACLINIQUE PONCTION PERICARDIQUE+/-BIOPSIE PERICARDIQUE. L’aspect macroscopique peut orienter sur l’étiologie: Sanguinolent: idiopathique, viral, TBC, syndrome de Dressler, maladies de collagène, urémie, postpéricardiotomie. Hémorragique: néoplasme, traumatique, anticoagulantes, TBC, rupture anévrisme d’aorte, troubles hématologiques Séreux (transsudat): insuffisance cardiaque, myxœdème, sarcoïdose, mononucléose infectieuse, allergie Séreux: (exsudat): TBC, néoplasme, myxœdème, radiations Exsudatif et purulent: bactérienne, TBC (rarement), fongique.

II. SYNDROME PERICARDIQUE DE LA PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

LA PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE Définition: fibrose péricardique, souvent calcaire, avec des conséquences hémodynamiques importantes (réduit la relaxation et le remplissage ventriculaire) Etiologie: TBC, radique, après interventions chirurgicales cardiaques, maladies de système, urémie, infectieuse, exceptionnellement: péricardite aigue virale.

Signes cliniques: dominé par la présence de l’insuffisance cardiaque droite: TVJ, œdèmes des MI, reflux HJ douleur abdominal diffuse (ascite, hépatomégalie) Dyspnée d’effort +/- orthopnée (à cause de l’hypertension pulmonaire) Syncopes d’effort (rarement) Etat général altérée, asthénie.

Examen clinique choc apexien difficilement palpable à l’auscultation, présence du bruit péricardique– comme B3, à 0,07- 0,13” après le bruit 2 (en protodiastoles) dédoublement paradoxal du bruit 2 en inspiration (composante aortique plus précoce à cause de la diminution du débit cardiaque) frottement péricardique (rarement). turgescence des veines jugulaires, avec collapsus systolique hépatomégalie, ascite (précoce, en grande quantité, renouvellement rapide) œdèmes des membres inférieures, ictère, rarement pouls paradoxal.

DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE: ECG : micro voltage diffus, ondes T négatives, HOD, HOG Radiographie thoracique: les calcifications péricardiques apparaissent dans 30-60% des cas Echocardiographie: établit le diagnostic=péricarde épaissi, liquide péricardique minimal, dilatation de la cavité droite et de la veine cave inférieures, anomalies de remplissage ventriculaire (doppler). Cathétérisme cardiaque droit: augmentation de la pression du VD et égalisation de la pression de remplissage du VD et VG. Le scanner et l’IRM peuvent être utiles dans le diagnostic.  

Péricardite constrictive explorations complémentaires Ex radiologique Dimensions normales du coeur Calcifications du péricarde Absence de stase pulmonaire • ECG (modifications non spécifiques) Microvoltage de QRS Dysmorphie de l’onde P Fibrillation auriculaire

Péricardite constrictive explorations complémentaires Echographie cardiaque Épaississement du péricarde Dimensions normales du cœur Dilatation de la veine cave et des veines sus hépatiques • Scanner et IRM – modifications de la structure du péricarde • Cathétérisme cardiaque droit – courbe de pression diastolique du VD – aspect en « racine carré » IRM cardiaque

Syndrome myocardique

Syndromes myocardiques Définition – le syndrome myocardique associe les modifications cliniques et paracliniques déterminées par une atteinte pathologique directe du myocarde Causes Myocardites (infectieuses, non infectieuses) Cardiomyopathies: Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie hypertrophique Cardiomyopathie restrictive Dysplasie arythmogène du ventricule droit 

Myocardites aiguës

Myocardites aiguës Introduction Définition : Maladie inflammatoire du myocarde + Dysfonction ventriculaire Exclusion : cardiopathies ischémiques Expression clinique et pronostic variables Diagnostic de certitude = histologie Inflammation myocardique Lésions de dégénérescence +/- nécrose Diagnostic étiologique et traitement difficiles

Myocardites aiguës Étiologies Atteinte cardiaque : Infectieuse = les plus fréquentes Toxique Allergique Association à une maladie de système À part : la myocardite du péripartum

Principales causes de myocardites Infectieuses Non infectieuses Virus RNA Coxsackie A,B Echovirus Poliovirus Influenza A, B, C Virus DNA Adénovirus, Herpesvirus (CMV, EBV) Bactéries Diphtérie, Whipple, salmonella, CoryneB Spirochètes Chlamydia, Borrelia Rickettsies Rickettsii, C. Burnetii Protozoaires T. Cruzi (Chagas)/gondii, Plasmodium, Entamoeba, Leishmania Parasites Trichinella, echinocoque Autre Mycoplasme, Legionella Champignons Aspergillus, candida, cryptococcus, histopl Toxiques Alcool, Anthracycline, catécholamines, IL-2, Inf- Maladies systémiques Sarcoïdose (20%) RAA (90%) LED, Maladie coeliaque, Purpura Hypersens. Antibiotiques AINS, diurétiques, anticonvulsivants

Diagnostic des myocardites Clinique ECG Biomarqueurs (troponine) Echocardiographie IRM Biopsie T1 après contraste Réhaussement focal du signal en région sous-épicardique. Réhaussement homogène en région sous-endocardique.

Myocardites aiguës Diagnostic clinique 1. Insuffisance cardiaque (IC) IC aiguë fébrile chez un adulte jeune : rare Signes d’appels progressifs  tableau clinique d’IC congestive  CMD État de choc cardiogénique = « forme fulminante » Précession d’un épisode pseudo-grippal? 10 à 80% des cas

Myocardites aiguës Diagnostic clinique 2. Péricardomyocardite : « pseudo-infarctus » Symptomatologie d’une péricardite aigue Douleur thoracique constrictive simulant IDM 3. Trouble du rythme : palpitations +/- IC TC supraventriculaire Arythmie ventriculaire TDC auriculoventrivulaire : risque de mort subite

Myocardites aiguës Diagnostic clinique 4. morts subite 5. Embolie artérielle par migration d’un thrombus mural

SIGNES PHYSIQUES CARDIOVASCULAIRES EN MYOCARDITES AIGUËS Palpation - choc apéxien déplacé en latéral et/ou dans le 6ème espace intercostal Percussion - augmentation de l’aire de la matité cardiaque Auscultation – diminution d’intensité des bruits cardiaques, tachycardie, B3, souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle Pouls périphérique diminué Hypotension artérielle

Myocardites aiguës: examens Biologie usuelle Enzymes cardiaques : CKMB, Troponine I et T Syndrome inflammatoire : VS, CRP, leucocytes Contexte clinique : bilan des maladies inflammatoires Choc cardiogénique : stigmates de DMV Biologie spécifique Présence de virus Dans sang / liquides biologiques / myocarde Par culture / PCR / immunohistochimie si biopsies myocardiques Élévations des marqueurs de l’inflammation : IL, INF… Autoanticorps contre certains antigènes cardiaques

Myocardites aiguës: examens Biopsie endomyocardique : examen de référence Prélèvements du VD ou VG par voie vasculaire Dc positif et étiologique pour un ttt spécifique Indications : IC rapidement évolutive +/- TDR ou TDC récents +/- suspiscion de maladie spécifique Collagénose Sarcoïdose Immunoallergique Et aucune autre cause évidente Complications : Pneumothorax Embolie gazeuse Paralysie nerveuse transitoire Perforation cardiaque Décès

Myocardites aiguës: examens Echographie Affirme la dysfonction ventriculaire et permet le suivi Peu spécifique : dilatation VG, FeVG abaissée, hypocinésie diffuse ou segmentaire Épaississement des parois VG : œdème interstitiel Thrombose intracavitaire dans 15% des cas Épanchement péricardique Différences formes fulminantes/forme aiguë

Myocardites aiguës: examens IRM Technique prometteuse, Se=76 à 100%, Sp=91 à 100% Différencie IDM et myocardite sans coronarographie Inflammation myocardique intensité anormale en T2 Intérêt pour la BEM Intérêt pour le suivi Autres examens TDM coronaire multi-barrettes Scintigraphie myocardique Anticorps antimyosines marqués à l’indium 111 Reflet de l’extension de nécrose des myocytes Coronarographie

TDM coronaire

Cardiomyopathies

Cardiomyopathies On distingue 4 groupes de cardiomyopathies : 1. hypertrophique 2. restrictive 3. dilatée 4. dysplasie arythmogène du ventricule droit

Cardiomyopathies PLAN: Definition Etiologies Examen clinique Examen complementaires

Cardiomyopathies 1. hypertrophique

1. Cardiomyopathie hypertrophique

I. La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) Définition : une hypertrophie globale ou segmentaire du myocarde V asymétrique touchant le plus souvent le septum inter-ventriculaire pouvant créer un obstacle à l’ éjection du sang en systole. (30% des cas)

1. CMH: Etiologies: - Maladies génétique familiales, autosomiques dominantes - les mutations concernent les protéines contractiles sarcomériques -MHC cardiac troponin T myosin binding protein C -tropomyosin

1.Cardiomyopathie hypertrophique Hypertrophy may involve any portion of ventricle: ASH in > 90% symmetric hypertrophy apical hypertrophy Myocardial fiber disarray - diastolic dysfunction, with impaired LV relaxation and decreased LV compliance. Coronary Arteries intramyocardial arteries with intimal and medial hypertrophy decreased luminal area  ischemia

1.Cardiomyopathie hypertrophique

1. Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction – interogatoire Symptômes: Dyspnée Angine de poitrine Syncope Palpitations: TRV/SV Mort subite Recherche les AF de mort subite!

1. CMH: Examen clinique l'examen peut être normal chez un patient asymptomatique sans gradient intra-ventriculaire l'obstruction se traduit par un souffle mésosystolique, éjectionnel souvent râpeux aortique. l'intensité de ce souffle souvent importante est variable suivant l'inspiration et peut être augmentée après l'effort. un souffle d'insuffisance mitrale peut être associé.

1. CMH: Examen clinique Pouls bisferiens B4 Souffle systolique crescendo/descrescendo CMH vs. RAo Intensité souffle CMH RAo Valsalva   Squatting   Standing  

1. CMH: Examens complementaires A. ECG troubles du rythme supra-ventriculaire. dans les formes les plus sévères: extrasystolie ventriculaire maligne. HVG septale: d'ondes Q fines et profondes dans les dérivations précordiales gauches (D1, VL, V5, V6), avec aspect de pseudo-nécrose antérieure avec des ondes Q larges de V1 à V4 ondes T négatives ou aplaties de V1 à V6.

1. CMH: Examens complementaires l'échocardiographie TT = ex diagnostique! hypertrophie ventriculaire gauche sans cause décelable. Recherche l’existence d’une obstruction intra-VG

Cardiomyopathie hypertrophique

2. Cardiomyopathies restrictive (CMR) Definition: Atteinte endomyocardique ou myocardique À type de hypertrophie Responsable de troubles de compliance V (↑de la rigidité pariétale) Trouble de la fonction diastolique

2. Cardiomyopathies restrictive (CMR)- Etiologies Atteinte myocardique: Infiltrative: amylose cardiaque, hémochromatose, sarcoïdose. Non infiltrative: post-radiothérapie, sclérodermie Atteinte endomyocardique: Maladie Löffler, fibrose endomyocardique, etc

2. CMR: TABLEAU CLINIQUE La présentation clinique est peu spécifique. A un stade évolué: les signes cliniques de l'insuffisance cardiaque gauche±droite Il existe parfois en cas d'amylose notamment, des signes d'angor. Les manifestations thrombo-emboliques sont particulièrement fréquentes

2. CMR- Examens La radiographie thoracique : Electrocardiogramme : absence de cardiomégalie, épanchement pleural uni ou bilatéral. Electrocardiogramme : Hypertrophie ventriculaire gauche, anomalie de la repolarisation, fibrillation auriculaire. Examens biologiques : en fonction de l'orientation clinique: recherche d'éosinophilie pour la fibrose endomyocardique /maladie de Loeffler le dosage du fer sérique et de la ferritine –hémochromatose les examens immunologiques pour orienter dans un contexte dysimmunitaire vers une sclérodermie ou une sarcoïdose.

2. CMR autres examens : Echocardiographie Cathétérisme cardiaque G/D Ventriculographie et coronographie Biopsie endomyocardique

Amylose cardiaque

Amylose cardiaque

3. Cardiomyopathies dilatées (CMD) Definition: caractérisée par une dilatation bi-ventriculaire avec importante altération de la fonction systolique et/ou diastolique avec stase intra cavitaire importante.

3. CMD: ETIOLOGIES séquelles post infections virales ou bactériennes maladies auto-immunes (LES, dermatomyosite, etc) toxiques: alcool, cocaïne maladies infiltratives du myocarde (amylose, sarcoïdose, hémochromatose) médicaments: cytostatiques formes familiales: transmission autosomique dominante, autosomique récessive ou liée au chromosome X – mutations des gènes qui codifient les protéines structurelles myocardiques

3. CMD: Signes cliniques dyspnée d'effort à quantifier selon la classification NYHA dyspnée paroxystique, dyspnée nocturne, dyspnée décubitus signe d'insuffisance ventriculaire droite, oedèmes périphériques, prise de poids, hépatalgie, reflet hépato- jugulaire asthénie, fatigue. douleurs thoraciques multiples atypiques palpitations embolies périphériques, insuffisance rénale, accident vasculaire cérébraux.

3. CMD: Examen clinique P: la déviation du choc de pointe à gauche La palpation et l'inspection: les signes d'IVD avec distension jugulaire, flux hépato-jugulaire, l'hépatomégalie, oedème des membres inférieurs voir ascite ou anasarque A: galop, un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle, voire d'insuffisance tricuspidienne Les signes de gravité sont: la tension artérielle basse et pincée, le pouls alternant, les râles crépitants, les épanchements pleuraux et les marbrures des genoux et des extrémités

3. CMD- examens complementaires: ECG: tachycardie sinusale ou fibrillation auriculaire anomalies non spécifiques du segment ST HVG, BBG troubles du rythme ventriculaire diminution d'amplitude des ondes R parfois aspect QS en précordial Biologie: insuffisance rénale fonctionnelle, perturbation du bilan biologique hépatique

3. CMD- examens complementaires: Radiographie thoracique : cardiomégalie, augmentation de l'index cardiothoracique épanchement pleuraux oedème alvéolaire interstitiel bilatéral hypertension artérielle pulmonaire (dilatation des artères pulmonaires)

3. CMD- examens complementaires: Echocardiographie Doppler dilatations des cavités cardiaques : diminution de fraction de raccourcissement ou d'éjection hypokinésie globale avec parfois hypokinésies segmentaires pouvant faire suspecter l'origine ischémique coronaire épaisseur des parois ventriculaires gauche , normale avec parfois épaisseur septale plutôt diminuée estimation de la fraction d'éjection

3. CMD- examens complementaires: La scintigraphie: évaluer la fraction de l'éjectionVG, VD La coronographie et le cathétérisme gauche : sont obligatoires et permettent bien sur d'éliminer en toute circonstance l'atteinte ischémique en premier lieu. Le Holter ECG

4. Dysplasie arythmogène du ventricule droit Definition: caractérisée par une dégénérescence fibro- adipeuse du ventricule droit à l'origine d'arythmies ventriculaires graves. La maladie est d’origine génétique, dans certains cas (autosomique dominante)

4. Dysplasie arythmogène du ventricule droit: signes cliniques symptômes en rapport avec la survenue d'arythmies cardiaques: palpitations syncope mort subite symptômes en rapport avec l'insuffisance cardiaque: dyspnée à l'effort voire au repos , fatigue inhabituelle, apparition d'œdème dans les jambes

4. Dysplasie arythmogène du ventricule droit: examens ECG Echo-doppler cardiaque IRM: examen clé Holter ECG

ECG:

HTA

L’hypertension artérielle Définition: L’hypertension artérielle (HTA) est une augmentation persistente de la pression artérielle systolique ≥ 140mmHg et/ou de la pression artérielle diastolique≥ 90mmHg

Définition et classement de l’ HTA (selon OMS): Catégorie TA systolique TA diastolique Optimale ˂120 ˂80 Normale 120-129 80-84 Nnormale élevée 130-139 85-89 HTA de Grade 1 (légère) 140-159 90-99 HTA de Grade 2 (modérée) 160-179 100-109 HTA de Grade 3(sévère) ≥180 ≥110 HTA systolique isolée ≥140 ˂90

L’hypertension artérielle Classement étiopathogénique: 1. HTA essentielle (primaire, idiopathique): ˃90% des cas; 2. HTA secondaire d’origine: 5-10% rénale: néphropathies parenchymateuse (diabétique, glomérulonéphrite, polykystose rénale); maladie rénovasculaire endocrinienne: maladie de Cushing, hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, dysthyroïdies, etc des maladies neurologiques: hypertension intracrânienne aiguë, tétraplégie autres: coarctation de l’aorte, syndrome d’apnée du sommeil, médicamentes: corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), alcool.

Le tableau clinique de l’HTA esentielle: Symptômes: la céphalée occipitale matinale, les vertiges, les palpitations, les douleures précordiales le diverses complications de l’HTA: angine pectorale, dyspnée, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral (AVC), hypertension intracrânienne.

Le tableau clinique de l’HTA esentielle: À l’examen clinique: le bruit 2 accentué dans le foyer aortique, la présence du bruit 4, le choc apéxien accentué l’obésité, le faciès pléthorique, les troubles de rythme cardiaque ou les souffles, le galop dans le ventricule gauche (VG), les paralysies (représentant des complications de l’HTA ou des maladies associées).

Explorations: ECG : Rx thoracique: la dilatation ventriculaire gauche hypertrophie du ventricule gauche (HVG), signes d’ischémie en cas de cardiophatie ischémique. Rx thoracique: la dilatation ventriculaire gauche Echocardiographie: HVG, auricule gauche élargi, altération de la fonction diastolique. Examen ophtalmoscopique : modifications du fond des yeux de divers grades : entre 1-3 Exploration de la fonction rénale Examens de laboratoire visant les complications et des maladies associées (diabet, dyslpidémies, hyperuricémie, etc.)

Diagnostic HTA: Diagnostic positif: repose sur 2 mesures, faites à un intevalle d’une minute, aux 2 bras du patient dans la position assise ou en clinostatisme après 5 minutes de repos, sans qu’il ait consommé du café, de l’alcool (pendant la dernière heure) ou du tabac (15 minutes avant le mesurage) La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) :(pour une durée de 24h)est recommander: aux patients hypertendus avec une importante variabilité de la PA PA très élevées suspicion de résistence au traitement antihypertensif episode de hTA

DIAGNOSTIC HTA: MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE mesurer au repos, dans pièce calme, après 10 mn en position couchée ou assise mesure initiale de la PA aux 2 bras en cas d’asymétrie, prendre PA toujours au bras où chiffres sont les + élevés

DIAGNOSTIC HTA: MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE 4. adapter taille du brassard à circonférence du membre analysé (enfant, sujet obèse) 5. bien positionner le brassard, sans vêtement gênant sa mise en place 6. le stéthoscope placé immédiatement en aval brassard, au niveau artère humérale.

DIAGNOSTIC HTA: MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE En pratique : brassard gonflé jusqu’à un niveau de pression supérieur à la pression systolique = disparition du pouls radial, puis il est lentement dégonflé, apparition des bruits = pression artérielle systolique (PAS) disparition des bruits = pression artérielle diastolique (PAD)

DIAGNOSTIC HTA: MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE réaliser 3 mesures à au moins 2 consultations avant de poser le diagnostic d’HTA effet « blouse blanche » lié à interaction médecin-patient, qui ↑ chiffres d’environ 10 % effet est particulièrement fréquent chez le sujet âgé ou émotif

Diagnostic évolutif: Signes cliniques et paracliniques qui indiquent des atteintes des organes cibles: 1. Cœur: HVG, CI 2. Cerveau: AVC 3. Vasculaire: AOMI 4. Renale: néphro-angiosclérose 5. Ophtalmologique: 3 stade Kirkendall

Hypertrophie ventriculaire gauche (EKG, échocardiographie) Signes cliniques et paracliniques qui indiquent des atteintes des organes cibles Hypertrophie ventriculaire gauche (EKG, échocardiographie) L’Index de pression artérielle «cheville-bras» ˂0,9 La épaisseur intima - média ˃ 0,9 ou presence de la plaque carotidienne, et/ou la vitesse de l’onde du pouls ˃10 m/s. Microalbuminurie significative (30-300mg/zi) et/ou la clearance de la créatinine ˂ 60ml/min.

L’Index de pression artérielle «cheville-bras» IPS = PAS cheville / PAS humérale Valeurs normales : 1 à 1,3

La vitesse de l’onde du pouls C’est la vitesse à laquelle l’onde de pouls se propage sur un segment artériel La vitesse carotido- fémorale se mesure à partir de la distance D carotido-fémorale et du temps de transit T entre la carotide et la fémorale.  VOP = distance carotido-fémorale / T  

Signes cliniques de l’apparition des complications: Maladie cardiaque: infarctus aigu du myocarde, angine pectorale, thérapie de révascularisation coronarienne, ICC Maladie vasculaire périphérique : artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs. Maladie cérébro-vasculaire: AVC ischémique ou hémorragique, accident ischémique transitoire. Maladie rénale: néphropathie, insuffisance rénale, protéïnurie ˃ 300 mg/zi. Rétinopathie avancée: hemorragies ou exudates, œdème papillaire

?????