Insuffisance cardiaque Physiopathologie Formes cliniques Traitement complexe Dr Laurent LARIFLA Service de cardiologie Pôle de médecine CHU Pointe-à-Pitre/Abymes

PLAN Définition Rappels anatomiques et physiologiques sur le système cardio-circulatoire Epidémiologie Mécanismes Etiologies Physiopathologie Signes et formes cliniques Examens complémentaires Evolution et Complications Traitement

Définition Incapacité du cœur à assurer avec des pressions de remplissage normales, un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme. Syndrome clinique associant : une atteinte myocardique une atteinte circulatoire périphérique des modifications neurohormonales

Le système cardio-circulatoire Une pompe : le cœur Un fluide : le sang Des conduits : les vaisseaux

Le cœur Anatomie Poids 250-300g 4 cavités : 4 valves : Oreillettes droite et gauche Ventricules droit et gauche 4 valves : mitrale et tricuspide aortique et pulmonaire 3 artères nourricières : les artères coronaires

Fonction contractile et automaticité Le cœur Fonction contractile et automaticité Elle s’effectue de façon automatique seuls sont nécessaires l’apport en sang et en oxygène Systole = contraction cardiaque : phase d’éjection Diastole = relâchement cardiaque phase de remplissage

Les voies de conduction comprennent : Le cœur Activité électrique En rapport avec des mouvements ioniques (sodium Na+, potassium k+, calcium, Ca++) Les voies de conduction comprennent : Le nœud sinusal (1) Le nœud auriculo-ventriculaire (3) Le faisceau de His (4)

Le cœur Le cycle cardiaque La fréquence cardiaque : Repos : 60-70/min Tachycardie dans certaines conditions physiologiques (émotion chaleur, effort…) ou pathologiques (anémie, insuffisance cardiaque, fièvre…) Fréquence maximale =220- âge Bradycardie : FC < 60/min

Les vaisseaux Les artères Les veines Les capillaires Les vaisseaux lymphatiques

Schéma général de la circulation

Le sang apporte les éléments nécessaires aux besoins de l’organisme Composition Un élément fluide : le plasma Des éléments cellulaires solides Globules rouges +++ oxygène Globules blancs Plaquettes Eléments du métabolisme: protéines, lipides, glucides Autres éléments : électrolytes (sodium, potassium, chlore….)

Les grandes valeurs hémodynamiques La pression Les résistances Le débit sanguin

La pression sanguine Pression mesurée à intérieur des cavités cardiaques ou des vaisseaux (pression artérielle, pression veineuse…) Sous l’influence des phénomènes de contraction et de relaxation du cœur mais aussi des vaisseaux

Les résistances vasculaires Valeur hémodynamique qui caractérise la perte de charge qui se produit dans tout élément de la circulation Conséquence des facteurs s’opposant à l’écoulement du sang Résistances contre lesquelles le coeur devra lutter

Le débit sanguin Quantité de sang s’écoulant par unité de temps dans un secteur donné Exprimé généralement en l ou ml par min Exemple de débits (au repos): débit cardiaque (débit du corps entier) = 5l/min débit coronaire = 250ml/min débit cérébral = 75ml/min Variable selon les conditions (effort, chaleur, stress…)

Interactions hémodynamiques Débit cardiaque = volume éjection x FC ex : pour un volume éjecté de 75 ml et une Fc de 70/min DC= 75 x 70 =5250 ml/min soit 5,25 l/min Débit = Pression / résistances A résistances constantes si la pression augmente, le débit augmente A pression constante si les résistances augmentent, le débit diminue

Épidémiologie Population française Prévalence: 1% soit 500 000 patients Incidence: 120 000 nouveaux cas/an Morbi-mortalité : 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans ++ 30 000 décès/an Pronostic sombre Stade II 10-15% à 1 an Stade III-IV 50% à 2 ans

Épidémiologie Quid de la situation en Guadeloupe ? Prévalence plus importante? Population plus jeune ? Présentation clinique (symptômes, systèmes de compensation…) Place des formes secondaires/formes primitives Rôle des facteurs alimentaires, de l’HTA, du diabète et de l’obésité ? Spécificités thérapeutiques ?

Mécanismes Dysfonction systolique Dysfonction diastolique Altération de la contractilité Dysfonction diastolique Altération du remplissage ventriculaire Allongement du tps de relaxation Baisse de la compliance

Type d’atteinte Atteinte ventriculaire gauche +++ Atteinte ventriculaire droite Atteinte globale (biventriculaire)

Etiologies Coronaropathies (cardiopathie ischémique) HTA (cardiopathie hypertensive) Valvulopathies (cardiopathies valvulaires) : valves mitrale, valve aotique Troubles du rythme (cardiopathie rythmique) Origines diverses : toxiques (alcool, Rx, chimio, médicaments…) virales carentielles infiltratives (amylose, hémochromatose) immunologiques, post-partum congénitales Cardiopathies idiopathiques

Insuffisance cardiaque Partie II/II Signes et formes cliniques Examens complémentaires Evolution et Complications Traitement

Perturbations hémodynamiques Conséquences et limites  Pressions de remplissage Maintient du débit cardiaque Dysfonction systolique Troubles rythmiques Altération de la contractilité et/ou surcharge de travail Remodelage Hypertrophie Dilatation (phénomène de Starling) Fibrose

Perturbations neuro-hormonales Conséquences et limites Conservation de la PA Effet inotrope positif  de la consommation d’O2 et des résistances périphériques Hypoperfusion périphérique et rénale Rétention hydrosodée Fibrose Troubles rythmiques Stimulation des systèmes vasoconstricteurs Noradrénaline SRAA Endothéline Vasopressine Faiblesse des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs Peptides natriurétiques Bradykinine NO

Les signes fonctionnels et signes cliniques Conséquence de : La baisse du débit en aval du ventricule La hausse des pressions en amont du ventricule

Signes cliniques Hyperpression capillaire pulmonaire Dyspnée, Toux, OAP Hyperpression capillaire pulmonaire Dyspnée, Toux, OAP Hypoperfusion tissulaire Dyspnée, asthénie, marbrures, refroidissement des extrémités Hyperpression veineuse Turgescence jugulaire, hépatalgies, OMI, Hyperpression veineuse Turgescence jugulaire, hépatalgies, OMI,

Signes fonctionnels et symptômes Dyspnée ++ Toux Hémoptysies (rares) Palpitations Asthénie Retentissement psychomoteur voire confusion Douleurs abdominales Nausées vomissements

Signes cliniques Tachycardie Souffle cardiaque (inconstant) Râles crépitants pulmonaires Epanchement pleural Hépatomégalie Turgescence jugulaire Œdèmes Membres inférieurs, paroi abdominale Ascite

Œdème aigu pulmonaire Augmentation des pressions capillaires Extravasation de liquide dans les alvéoles

Syndrome congestif Turgescence jugulaire Hépatomégalie Œdèmes prédominance aux parties basses ou déclives : membres inférieurs, lombes, abdomen

Examens complémentaires ECG Radiographie thoracique Echocardiographie Biologie : BNP, NT-ProBNP Autres examens pour préciser le diagnostic ou pour le bilan étiologique: Coronarographie sélective ou scanner coronaire Scintigraphie myocardique IRM cardiaque

ECG Rythme, fréquence, hypertrophie, infarctus, ischémie Tracé normal Hypertrophie (HVG) Rythme, fréquence, hypertrophie, infarctus, ischémie Tracé normal Bloc de branche gauche (BBG)

Radiographie thoracique Radio normale Cardiomégalie, épanchement pleural droit

Œdème aigu pulmonaire

Echocardiographie

Apports de l’échocardiographie Examen clé du diagnostic Fonction systolique Diamètres et volumes des cavités cardiaques Fraction d’éjection ventriculaire +++ Volume d’éjection ventriculaire systolique débit cardiaque Pressions pulmonaires Renseignement étiologiques (Infarctus, valvulopathies…)

BNP et NT-ProBNP BNP: brain natriuretic peptide Hormone secrétée par cellules cérébrales et surtout par les cardiomyocytes++ Sécrétion stimulée par l’étirement des cardiomyocytes +++ Marqueur Diagnostique: devant une dyspnée par ex Pronostique: risque de décompensation, de complications De suivi: réponse thérapeutique, optimisation du traitement

Evolution et complications Détérioration progressive des performances cardiaques Décompensation cardiaque Troubles du rythme (FA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) Mort subite

Traitement pharmacologique Ancienne approche: stimuler le cœur

Traitement pharmacologique Nouvelle approche: soulager le cœur

Rétablir l’équilibre Blocage des systèmes vasoconstricteurs Sympathique (catécholamines) SRAA Stimulation des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs Peptides natriurétiques (BNP, ANP) Bradykinine

Antagonistes neuro-hormonaux BNP Vasodilatation Natriurèse Néprilysine Sacubitril Rénine Angiotensinogène produits de dégradation inactifs Kinines Vasodilatation Angiotensine I IEC IEC Enzyme de conversion Angiotensine II produits de dégradation inactifs ARAII A.Aldo Fibrose vasoconstriction Aldostérone Hypertrophie Rétension hydrosodée  Noradrénaline Vasoconstriction Fibrose Hypoperfusion périphérique. ß-

Traitement pharmacologique Diurétique Digitaliques IEC Bétabloquant Anti-aldostérone Antagoniste de l’angiotensine II Ivabradine (bradycardisant) Inhibiteur de la néprilysine (nouveau)

Diurétiques de l’anse et thiazidiques Traitement symptomatique du syndrome congestif Pas de réduction prouvée de la mortalité Doses de fond à optimiser (minimum nécessaire) Diurétiques de l’anse en monothérapie ou thiazidique en association

IEC Traitement de 1ère intention A tous les stades de l’IC FEVG <40% Classe IA Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril,Trandolapil Réduction morbimortalité -25% Effet précoce dès le 3ème mois

Betabloquants Stade II-IV classe IA bisoprolol, metoprolol succ, carvedilol, nebivolol seuls recommandés Reduction morbimortalité -25%

Usage des Bétabloquants Introduits en phase stable et à très faible dose Une prise par jour sauf carvedilol (2 prises par jour) Ascension par pallier toutes les semaines à 15 jours jusqu’à la dose optimale Ne pas utiliser en cas de valvulopathie chirurgicale (IA, IM) et avec précaution chez les patients qui ont une atteinte significative (grade III) ou multiple

Antagonistes de l’Aldostérone (AA) FE < 35% et Stade II-IV malgré IEC-BB ou post-infarctus <40% avec IVG ou diabète (IA) Réduction mortalité -35% Spironolactone, Eplérénone 25-50 mg CI : IEC +ARAII+ AA

Antagonistes de l’Angiotensine Alternative aux IEC en cas de contre-indication (stades I-IV)

Inhibiteur de la neprilysine/Valsartan Nouveau médicament inhibe la dégradation du BNP Action natriurétique et vasodilatatrice Associé à un bloqueur de l’angiotensine II (valsartan) Réduction de -20% de la morbidité et de la mortalité comparé a un IEC.

IVABRADINE Patients en rythme sinusal FE <40% Stade II-IV malgré traitement par IEC, BB surtout si la FC >70/min

Digoxine Absence d’amélioration de la mortalité globale Effets sur les symptômes et les hospitalisations pour décompensation 2ème intention stades II-IV malgré IEC, BB,

Traitement non pharmacologique Restriction hydrosodée Réadaptation cardiaque Resynchronisation Défibrillateur implantable Angioplastie coronaire Chirurgie cardiaque (revascularisation, transplantation cardiaque) Cœur artificiel