Intérêt de la différence artério-veineuse de PCO2, dans le choc septique STIHLE Xavier 10/03/2016

Centre hospitalier Dr Schaffner LENS

Choc septique Choc = insuffisance circulatoire aigue + inadéquation entre DO2 et VO2 => hypoxie tissulaire Objectif : détecter hypoperfusion pour éviter l’hypoxie tissulaire et la DVM Choc septique : augmentation de la demande + baisse des apports (baisse d’extraction d’O2) DO2 = délivance VO2 = cosommation d’O2

SVo2 Choc septique = hypekinétique SVO2 = SaO2 – (VO2/DC X Hb X 1,34) = SaO2 – (EO2 X TaO2/DC X Hb X 1,34) SVO2 = 1-EO2 Choc septique = hypekinétique Hétérogénéité de perfusion tissulaire et régionale But : augmenter le TaO2 VO2 = différence entre contenu atériel et veineux en oxygène 1,34 = pouvoir oxyphorique = quantité d’oxygène que peut véhiculer un g d’hémoglobine Role de la micorcirculation quiaméliore l’extraction. Quand dépassé => inadéquation et lactate

SVO2

Lactate

Lactate

P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2) Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2) Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Production anaérobie : excès d’acide lactique Augmentation des H+ => HCO3- => CO2+H2O Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2) Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Production anaérobie : excès d’acide lactique Augmentation des H+ => HCO3- => CO2+H2O Influence du DC Effet de stagnation = augmentation du temps de transit => hypercapnie veineuse inverse avec le débit cardiaque Importance de cette différence y compris en VS Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

P (v-a) CO2 Marqueur d’hypoxie tissulaire? Étude sur l’ACR Augmentation de la filière anaérobie mais également de la filière aérobie => résultat d’avantage lié au bas DC Étude expérimentale : Ischémie hypoxie (hypoxie + baisse du DC) : augmentation de P(v-a) CO2 Hypoxie hypoxique (hypoxie + Dc normale) : P(v-a) CO2 stable

Dans le sepsis : P(v-a) CO2 haut P(v-a) CO2 haut => remplissage => DC augmenté => baisse du P(v-a) CO2 Augmentation du DC => baisse du P(v-a) CO2 Débit de microcirculation bas ou inadéquat pour éliminer le CO2 => retour veineux insuffisant pour éliminer le CO2 produit

P(v-a) CO2 <6 un objectif phase initiale du choc septique OUI Amélioration de la clairance du lactate si: P(v-a) CO2 <6 et ScvO2 > 70 Vs ScvO2 seule

Interprétation dans le choc septique Si P(v-a) CO2 >6 : débit cardiaque insuffisant malgré des paramètres macrocirculatoire en apparence normaux ScvO2 inclus > incitation à augmenter le DC surtout si lactate augmenté Si P(v-a) CO2 < 6 : débit suffisant pour éliminer la production de CO2, l’augmentation du DC n’est pas une priorité et préjuge pas d’une hypoxie

précaution Interprétation difficile dans les index cardiaque haut

limites Échantillon Non représentatif des territoires régionaux Bulle dans le prélèvement Volume insuffisant Dilution Non représentatif des territoires régionaux Précision de la mesure? +/- 2mmHg

Le reblochon Taille? Poids? Son histoire Race de vache

Abondance !

Tarine !

Monbéliarde !

Merci pour votre attention !