Neurologie Sem 2 Unité III Sem 6 Cours d Intégration Pierre Bourque

Qu’avons-nous appris cette semaine …

Types d’AVC AVC hémorrhagiques: Sous-Arach (anévrismes) Intra-parenchym. (ex: tension) Épidural, sousdural (traumatisme) Ischémie microvasc.: lacunes Ischémie macrovasc.: Thromboses, Embolies

Territoires Vasculaires Circulation Antérieure Cerebrale antérieure: regions médiales – membre inférieur (déficit mot/sens) Cerebrale postérieure: cortex occipital & thalamus (hémianopsie, amnésie) Cérébrale moyenne: cortex latéral (face/ bras), capsule interne (hemicorps !), radiations optiques (hémianopsie)

Territoires Vasculaires Circulation Postérieure Atteinte Cérébellaire: ataxie, hypotonie – ipsilatérale Atteinte Tronculaire : Signes unilatéraux ou bilatéraux atteinte des nerfs crâniens (généralement ipsilatéral à la lésion, avec signes moteurs/sensitifs dans les membres contralatéraux)

Neuroradiologie de l’AVC TDM – 3 patients avec Hémiplégie D Hémorrhagie aigue Apparence normale AVC territoire ACM (Sang frais : hyperdense) Ischémie < ~ 2 heures Hypodensité marquée jours suivants

Anatomie tronc cérébral Question Quels nerfs crâniens sont associés: Mésencéphale 3,4 Pont 5,6,7,8 Médulla 9,10,11,12

Plus difficile Gauche Syndrome de Wallenberg (partie dorsolatérale de la médulla) Noyau du X …. Paralysie du palais du côté …. Faisceau Spinothalamique …  douleur hemicorps …. Noyau du V …  douleur visage ……………. Pédoncule / cervelet .. Ataxie du côté ……………….. Faisceau Sympathique … Horner 1. Gauche 2. Droit 3. Gauche 4. Gauche 5. Gauche

Cervelet Déficits ipsilatéraux Hypotonie ataxie (dysmétrie, dysdiadochocinésie) Réflexe du genou pendulaire Lésions médianes (vermis): ataxie du tronc Ex: démarche ataxique

Propagation des potentiels d’action Potentiel d’action: entrée de charges positives – ouverture des canaux Na+ Conduction saltatoire: transfer rapide des charges positives dans l’axoplasme pas de perte de charge transmembranaire (myéline=isolant) regénération du potentiel d’action seulement aux nœuds de Ranvier conduction rapide car on fait appel à l’ouverture des canaux sodiques seulement aux noeuds

Traumatisme Crânien, coma

Tragédie de Tremblant Mauvaise chute sur pente douce, pas de casque protecteur Mal de tête modéré, revient à sa chambre d’hôtel 1 heure plus tard: céphalée ++, coma Mort cérébrale à l’arrivée au centre hospitalier N. Richardson et Liam Neeson

Quatre CT très inquiétants … ? Hématome Sous-dural (chronique, Hypodense) Hémorrhagie Sous-arachn. (sang frais dans les fissures) Épidural (bien délimité Contusions cérébrales bilatérales

Les voies les + importantes Le déficit est « sous » la lésion ipsi ipsi contra

Traumatisme Médullaire Syndrome ischémique (Art. spinale antérieure) Déficit global épargnant les cordons postérieurs Brown-Sequard Hémi-moelle Ipsi: moteur + cordons post Contra: spinoth. Cordons postérieurs Atteinte sélective vibration proprioception

Petit défi : quel déficit sensitif ? Syringomyélie Perte sélective spinothalamique bilatérale (douleur & température) = perte sensitive `dissociée` (préservation des modalités vibration& proprioception) `suspendue` = thorax, bras, si la syringomyéline est seulement cervicale (le faisceau Spinothalamique provenant des jambes, déjà croisé, est en latéral et est épargné) NB: la lésion atteint aussi les cornes antérieures et il peut y avoir lésion des NMInf !

Mort Cérébrale Arrêt de toute fonction cérébrale (hémisphères et tronc cérébral) absence de mouvement volontaire (certains réflexes spinaux préservés) réflexes du tronc cérébral absents: photomoteur, cornéen, gag, oculocéphalique, oculovestibulaire aucune activité respiratoire

Vous pourriez déclarer la mort cérébrale même si … (une seule bonne réponse !) L’EEG est normal Le patient est hypothermique (29 Celcius) Le CT scan du cerveau est normal On n’a pas d’explication étiologique Le patient fait une grimace quand on manipule son tube endotrachéal Il s’agit d’une tentative de suicide par intoxication (morphine, benzodiazepines) il y a plus de 12 heures.

Cas Clinique # 1 Homme de 65 ans, perte de vision monoculaire à gauche, durée 5 minutes (“comme si on avait baissé un store devant mon oeil”). Résolution complète. Rendez-vous chez son MDF dans 1mois ! 2 semaines plus tard, amené en ambulance: Hémiplégie dense droite Aphasie globale Hémianopsie dense droite Déviation conjuguée du regard … G ou D ? Oeil /nerf optique G Amaurose fugace Hémisphère G

Cas clinique #1, analyse Hémisphère Gauche: Motricité à Droite Sensibilité à Droite Langage Regard vers la droite Lésion aigue: déséquilibre entre les impulsions frontales pour le regard contralatéral. Les yeux ”regardent la lésion” ! Cortex oculomoteur frontal

Pourquoi une hémiplégie totale si l’ACV implique la cérébrale moyenne ? Le territoire profond de la cérébrale moyenne comprend la capsule interne, où se regroupent toutes les voies motrices (et sensorielles) du cortex : visage, bras, jambe

Voie corticospinale: ce qu’il faut surtout retenir pour la localisation du déficit «  Neurone Moteur Supérieur » Cortex: CM: bras/visage CA: jambe Capsule interne – ‘bras’ postérieur (CM) : Hémicorps Mésencéphale - pédoncule Pont : faisceaux séparés par des fibres tranverses cérébellaires (Médulla: pyramides) Moelle: voie corticospinale latérale

Le cortex occipital appartient à l’artère C. Post Le cortex occipital appartient à l’artère C.Post. Pourquoi l’hémianopsie avec une atteinte de l’artère C. Moy. ? Parceque le territoire profond de la cérébrale moyenne comprend les radiations optiques

Qu’est –il arrivé à notre patient ? (amaurose fugace G  hémiplégie D)

Athérosclérose carotidienne: thrombo-embolie Intervention: prévention (cas “symptomatiques” = ayant eu ICT ou AVC mineur) Endarteriectomie Angioplastie et prothèse endovasculaire

Cas clinique # 2 Femme droitière de 70 ans, fibrillation auriculaire mal traitée, soudaine perte globale de la vision. A l’examen: cécité , pupilles normales, fond oculaire normal, pas d’autre déficit neurologique. Analyse labo: INR 1.2

IRM (FLAIR = Fluid attenuated Inversion Recovery; DWI = diffusion weighted imaging )

Quel étiologie ? Occlusion des 2 cérébrales postérieures `sommet de la basilaire` probablement une embolie d’origine cardiaque NB: si occlusion/thrombose plus proximale De la basilaire: Syndrome du verrouillage (locked in) Quadriplégie, paralysie du visage, yeux, langue Préservation de l’encéphale (cognitif, vue: Normal) Film: Le scaphandre et le papillon

Cas clinique # 3 Femme de 29 ans, céphalée paroxystique pendant le cours d’intégration, « La pire de ma vie ». Son Prof insiste pour qu’elle soit vue à l’urgence. A/E: Malaise évident, vomissements. Rigidité de la nuque. Fond de l’œil, NC, Mot., Sens, Réflexes: normaux !

Diagnostic ? Hémorrhagie sous-arachnoidienne hyperdensité (blancheur) due au sang frais dans les fissures (bord de la tente, pourtour du mésenscéphale, sillon latéral, interhémisphérique)

Hémorrhagie S-A céphalée paroxystique sévère rigidité de la nuque parfois fatale (mort cérébrale par  tension i-c) Diagnostic: TDM, si négatif: ponction lombaire. Recherche d’anévrysme: CTA, MRA, angiographie par cathétérisme.

Anévrysmes `berry` Bifurcations du polygone de Willis

Autres types d’hémorrhagie intracrânienne Intraparenchymateuse # 1: Hypertension Coagulopathie (tPA, warfarine, antiplaquettaires) Malformations A-V, tumeurs, etc

Epidurale = extradurale (saignement artériel) Traumatisme

Sous-durale (saignement veineux) Spontanée ou traumatisme, coagulopathie

Qu’avons-nous appris cette semaine …