Module Urgence-Réanimation Les états de choc I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques Toute cellule a besoin d’une source d’énergie chimique, pour assurer le travail cellulaire : synthèse; transport, mouvement, secrétions…. Chez l’homme : l’énergie est extraite des combustibles (glucides, lipides, protéines) sous forme d’A.T.P : adénosine tri phosphate. Les besoins énergétiques de la cellule sont assurés pour l’essentiel par la respiration : réaction d’oxydation des combustibles, en utilisant l’O2 comme comburant. GLUCOSE 38 molécules d’ATP + chaleur oxydation I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques Cette réaction oxydative a lieu, au sein de chaque cellule, dans les mitochondries, lors d’une cascade de réactions chimiques : le cycle de Krebs Métabolisme aérobie Glucose acide pyruvique CO2+H20+ATP O2 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques En l’absence d’O2, la réaction oxydative s'interrompt au profit d’un métabolisme anaérobie : GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE LACTIQUE X ATP KREBS X I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques L’absence d’O2 en intra-cellullaire aboutit à Dette cellulaire énergétique = apoptose cellulaire Acidose métabolique lactique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques Le fonctionnement cellulaire n’est donc possible que si l’oxygène est Transporté vers les cellules - rôle du cœur et des vaisseaux - rôle du sang (hémoglobine+plasma) Extrait du sang vers les cellules pour être utiliser dans le cycle de Krebs I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques Transport d’O2 vaisseaux Transport d’O2 Hémoglobine Transport d’O2 coeur Extraction d’O2 Transport d’O2 poumon I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques Le transport de l’oxygène : TO2 = CaO2xQc = SatO2xHbx1.34xVESxFc (n=660 ml/min/m2) VO2 = TO2 x ERO2 : les besoins en O2 (n=135 ml/min/m2) ERO2 = ( CaO2-CvO2)/CaO2 : extraction de l’O2 par la cellule, assimilable au rendement énergétique cellulaire. (n=25%) I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Rappels physiologiques ACCIDENT Limite d’adaptation cellulaire TO2 CHOC VO2 ERO2 Temps Zone indépendance Zone dépendance I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Définition des états de choc L’état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s’accompagnant d’une crise énergétique cellulaire O2 cellulaire production ATP dette W O2 métabolisme anaérobie incapable de satisfaire la dette énergétique CHOC CHOC production de lactate I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Définition des états de choc La résultante de l’état de choc à l’échelle de l’organe est une hypoxie tissulaire, trait commun à tous les états de choc Les causes peuvent être classées en 2 grandes catégories selon qu’elles résultent - d’une anomalie du transport de l’O2 : TO2 - d’une anomalie de extraction de l’O2 : ERO2 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Classifications des états de choc Choc quantitatifs (anomalie TO2) - hypovolémique : hémorragie, déshydratation - dysfonction de pompe cardiaque (Qc) Choc distributifs (anomalie ERO2) - anaphylactique; neurogénique - septique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Classifications des états de choc Choc cardiogénique Choc quantitatif oui Pathologie cœur ? non hypovolémie oui TO2 bas Qc bas ? Choc hémorragique Hb non oui Choc septique Hémorragie? non Choc hypovolémique Déshydratation oui Choc anaphylactique Choc distributif fièvre non Choc neurogénique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Classifications des états de choc Les chocs quantitatifs (défaut TO2) : Par diminution du débit cardiaque (Qc) - hypovolémie vraie : déshydratation (défaut apport,excès de perte, brûlure, 3ème secteur… = CHOC HYPOVOLEMIQUE - incompétence myocardique : I.D.M, E.P, trouble du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade, intoxication… = CHOC CADIOGENIQUE Par diminution de la concentration en O2 (CaO2) - anomalie de Hb : en quantité (hémorragie interne ou extériorisée) = CHOC HEMORRAGIQUE, en qualité (intox CO) - diminution de la SaO2 : Insuffisance respiratoire aiguë I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Classifications des états de choc Le choc distributif (défaut ERO2) Atteinte des débits régionaux par altération du tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) : choc anaphylactique; choc neurogénique Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus vasculaire endothélial et anomalie rhéologique : choc septique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Conséquence de l’hypoxie tissulaire Le syndrome de détresse multi-viscérale : S.D.M.V TUBE DIGESTIF U.G.D, ischémie colique, cholécystite, pancrétite CŒUR INCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE POUMONS S.D.R.A FOIE CYTOLYSE, TROUBLE DE LA CRASE (C.I.V.D) CHOC REIN N.T.I.A SURRENALES I.S.A I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc les signes cliniques Troubles de conscience : agitation,somnolence, coma polypnée >30 c/min (acidose métabolique) Tachycardie >100 c/min (∑ adrénergique) Sueurs (∑ adrénerique) Vasoconstriction périphériques : marbrures, extrémités froides et cyanosées (∑ adrénergique) Oligo-anurie < 20 ml/heure HypoTA sys< 90 mm hg ou < de 30% de la tas habituelle chez un hypertendu connu Pression différentielle pincée ou élargie I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

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Reconnaître un choc les signes cliniques Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques Tachycardie Vaso-constriction TO2=satO2xHbxVESxFc P=RVSxQc I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc les signes cliniques Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc les signes cliniques La pression artérielle systolique est la moins discriminante I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc les signes cliniques La PAM à 65 mm hg représente l’objectif à atteindre dans la prise en charge thérapeutique La PAD est le reflet du tonus vasculaire : une PAD<40 incite à l’utilisation d’amine I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc les signes cliniques spécifiques Dans le choc cardiogénique: douleurs thoraciques, signes I.V.G, I.V.D, phlébites… Dans le choc septique : porte d’entrée cutanée, hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome douloureux abdominale.. Dans le choc hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, veines plates… Dans le choc anaphylactique : peu ou pas de marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de quincke, piqûre hyménoptère… MAIS AVANT TOUT L’ANAMNESE++++ I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Reconnaître un choc la biologie Lactatémie : - responsable d’une acidose lactique à trou anionique augmentée (pH<7.4, IA >30) - nle< 2 mmol/l - 2<lactatémie<10 mmol/l : hypoperfusion tisssulaire ++ - >10 mmol/l de manière prolongée : prédictif de décès. Autres marqueurs du SDMV - thrombopénie, fibrinogène,  TP - hyper K,  créat,  urée - cytolyse hépatique,  bilirubine (ictère) facteur V -  lipasémie -  troponine - PaO2/FiO2 < 200 mm Hg I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Prise en charge d’un état de choc L’urgence est à la reconnaissance et au traitement, et non à la recherche étiologique : chaque minute compte ! Rôle de l’I.A.O +++ Aux urgences : Perfuser 2 VVP de gros calibre, court >= 18 G O2 au masque à 100% débit 15 l/min Surveillance scope++ : TA toutes les 5 mins, Fc, Sat E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque) Bilan en urgence Transfert rapide en réanimation I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Prise en charge d’un état de choc En réanimation : Pose VVC Pose KT artériel : mesure continue de P.A.M (pression invasive) Pose sonde urinaire Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique Pose sonde naso-gastrique Position d’attente : trendelanbourg, demi-assise… Isolement si nécessaire I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Prise en charge d’un état de choc Bilan à réaliser quelque soit la cause NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter Créatinine, urée, ionogramme sanguin et urinaire Bilan hémostase : TP, TCA, fibrinogène, facteurs de la coagulation Bilan hépatique : gpt, got, bilirubine Gazométrie artérielle Lactatémie Lipasémie, troponine ECG, thorax I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Traitement de la cause+++ Assurer un transport de l’O2 correcte (TO2) - assurer SatO2> 90 % - assurer une PAM> 65 mmHg (Qc, volume) Diminuer la VO2 - lutte contre hyperthermie - lutte contre la douleur : analgésie - repos des muscles respiratoires : V.M - lutte contre agitation : sédation Lutte contre les complications - matelas anti-escarre - ttt anti-ulcéreux - prévention thrombo-embolique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Le remplissage : but =  Qc - les cristalloïdes (substances dissoutes = sels ) solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique (SSH) effet volume+ pouvoir osmotique - les colloïdes (substances non dissoutes = hydroxy ethyl amidon ) effet volume+ pouvoir oncotique Ex : Voluven I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Le remplissage : but =  Qc Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs colloïde mais - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure avec les cristalloïdes - efficacité prolongée pour les colloïdes - rapidité d’action pour les colloïdes Risque avec les cristalloïdes - hypotonique avec R.L : CI ds atteintes cérébrales Risque avec les colloïdes - troubles de l’hémostases (> 33 ml/kg) - coût plus élevé I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Le remplissage : l’épreuve Pcp<8 mm Hg PVC<5 cm H20= hypovolémie TA PVC=  5<PVC<15 épreuve de remplissage 250 cc/20 mins PVC> 15 cm H2O = hypervolémie Pcap >15 mm Hg TA= et PVC I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Les amines sympathomimétiques : L’adrénaline : effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF La Dobutamine (DOBUTREXR amp 250 mg) : effet INOTROPE et vasodilatatrice La noradrénaline (LEVOPHEDR amp 8 mg) : effet VASOCONSTRICTIF +++ I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Principes du traitement Les amines sympathomimétiques : - administrer sur un cathéter central exclusivement réservé à l’amine ( pas de remplissage sur cette ligne); signalisation de l’amine++ - administrer à débit continu à l’aide d’une S.A.P - jamais de bolus - incompatibilité avec sérums bicarbonatés - nécessité d’une surveillance très rapprochées de la tension, sinon continue par un KT artériel (pression invasive) I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Exploration hémodynamique Elle est justifiée dans 2 circonstances La nature du choc est incertaine (choc quantitatif hyper ou hypovolémique ???) Monitorer la thérapeutique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Exploration hémodynamique Elle peut se faire par : - E.T.O : échographie trans-oesophagienne mesure de la pré-charge (vol télédiastolique VG) mesure de la FEVG = 60% - cathéter central et/ou Swan-Ganz mesure des pressions de remplissage mesure du débit cardiaque mesure PVC, SvO2 POD< 3 PAPm= 15 mm Hg PCP= 10 mm Hg I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

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Le choc cardiogénique Profil hémodynamique : RVS, pressions d de remplissage  (POD, PCP, PVC), FE : tableau d’OAP massif, d’IV droite++ Tt spécifiques - thrombolyse dans I.D.M, E.P - A.T.L +/- contre-pulsion, chir cardiaque - CEE, cordarone dans trouble du rythme grave Drogue : Dobutamine, adrénaline I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Choc hémorragique/hypovolémique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage basses: attention : peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à -40 %) Tt spécifique - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie de V.O…) - remplissage +++++ : transfusion (CG, plaquettes, PFC), solutés Drogues : noradrénaline après remplissage I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Choc vasoplégique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage  Causes : neurogénique (tétraplégie), intox médicamenteuse, anaphylactique Le choc anaphylactique : - exposition à un allergène ds les mins précédentes : latex, médoc, piqûres.. - manifestations cutanées, respi, digestives, ORL et circulatoires TA brutale+++ imprenable ! - ttt : position allongées+jambes sur-élevées, évictions allergène, remplissage, adré titrée, O2, corticoïdes… I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Choc septique Cause : infections par BGN, cocci gram+… Choc septique= hypotension persistante malgré un remplissage bien conduit Gravité du choc liée à une réponse inflammatoire incontrolée (IF, leucotriène,PIF…..) Profil hémodynamique mixte : au début vasoplégie isolée puis vasoplégie+incompétence myocardique I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Choc septique Principes du ttt Antibiotique +/- chir Airways ( VM) Analgésie sédation Amines (noradrénaline+dobu)+remplissage Actrapid Anti-inflammatoires : corticoïdes Anti-coagulant Anti-oxydant (vitamines) Anti-ulcéreux I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

EN CONCLUSION Le choc n’est pas une hypotension mais une dette énergétique cellulaire Le diagnostic est avant tout clinique Il faut réagir vite puis réfléchir I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

Erreurs commises dans la prise en charge du choc La plus fréquente : sous évaluation de la gravité par une mauvaise appréciation (TA supra-normale !!!!!) Ne pas administrer de l’O2 Remplissage trop modeste Absence de critères d’efficacité en minute Négliger la diurèse Instituer un Tt inotrope « à sec » Mobiliser sans précaution I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie

C’est fini !!! OUF !!!! Merci de votre attention I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie