Gastrites aigues et chroniques

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Transcription de la présentation:

Gastrites aigues et chroniques Dr M. ZENNAKI BABA AHMED Maitre assistante en Hépato- gastroentérologie CHU Tlemcen

introduction Gastrite = définition est uniquement histologique: maladies inflammatoires de la muqueuse gastrique Regroupe: des affections diverses dans leur circonstance de survenue, leurs causes et leurs évolution. Clinique : peu ou pas symptomatique Diagnostic = endoscopie + histologie*** Hélicobacter pylori (HP): rôle pathogène

cliniques souvent asymptomatique, découvert à l’occasion d’endoscopie gastrique et de biopsie systématique. Épigastralgies, vomissements, hémorragies digestives, parfois signes associées (diarrhée, fièvregastro-entérite): gastrite aiguë Syndrome dyspepsique: ensemble des douleurs ulcéreux ou atypiques, et sensations d’inconfort gastrique (satiété précoce, mal digestion, éructation,…) : gastrite chronique

endoscopie L’aspect endoscopique est non spécifique et ne permet pas de porter le diagnostic du type de gastrite. Permet de faire des biopsies (biopsies antrales , biopsies fundiques , les faces antérieure et postérieure de l’estomac; biopsies sur l’angle de la petite courbure) étude de la muqueuse gastrique: l’œdème, l’érythème, la fragilité muqueuse, les exsudats, les pertes de substances (érosion ou ulcère), l’hyperplasie des plis fungiques, la visibilité des vaisseaux sous muqueux, les points hémorragiques: purpuriques ou ecchymotiques et les nodules donnant un aspect pseudopolypoide ou micronodulaire. faible corrélation entre endoscopie et histologie, Ainsi, lorsque des Bx sont faites systématiquement, le Dg de gastrite est porté dans prés de 20% des cas d’endoscopie qualifiées de normales. De même, un aspect endoscopique de « gastrite » n’est confirmé par l’histologie que dans 75% des cas

Gastrite aigue : Œdème, Suffusions hémorragiques

anatomopathologie permet le diagnostic , typer la gastrite et rechercher l’étiologie . Les lésions de gastrites associent à divers degrés des lésions épithéliales et des lésions du chorion 1/ lésions épithéliales: Atteinte de l’épihélium de surface: érosions, ↓de la muco- sécrétion. Atteinte des cryptes: allongement Atteinte des glandes: atrophie Métaplasie: antrale dans le fundus, intestinale dans l’antre et/ou le fundus. Infiltrat inflammatoire Présence d’un germe, surtout Hp 2/ lésions du chorion: Granulomes epithélioides et gigantocellulaires fibrose

GASTRITES AIGUES

Définition : Gastrites chimiques ou réactionnelles dues différents agents: germes, , stress, alcool, anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le reflux biliaire. On distingue:

A- Gastrites aigues infectieuses: 1- gastrite à hélicobacter pylori(HP) 2- gastrite à d’autres bactéries : 3- gastrite virale

1) GASTRITES AIGUËS À HP Rare cas décrits. Cela est lié au fait de ne pas pratiquer d’andoscopie systématiquement en cas de douleurs aigues et aussi probablement au caractère peu ou pas symptomatique de l’infection aigues à Hp. Endoscopies: lésions prédominent souvent dans l’antre et sont à type de congestion et d’érosion. Histologie: altérations majeures épithélium : desquamation et ↓de la sécrétion du mucus infiltrat inflammatoire à PNN. de nombreux HP dans le mucus de surface. An l’adsence de traitement, l’évolution se fait le plus souvent vers une gastrite chronique active .

Gastrite à H.pylori : Aspect endoscopique de gastrite nodulaire antrale

2) Gastrites aiguës à d’autres bactéries Dues à streptocoque, staphylocoque, E. coli, salmonelles… Clinique: vomissements, diarrhée et fièvre ( gastro-entérite) Évolution: vite régressive et souvent spontanément. Forme particulière: gastrite phlegmoneuse rare; infection majeure de la paroi gastrique, survient chez sujets immunodéprimés ( SIDA), simulant une urgence abdominale( signes péritonéaux), diagnostic = souvent laparotomie

3) Gastrites virales Rares; Dues: cytomégalovirus surtout au cours SIDA Endoscopie: gastrite érosive ou ulcérée, parfois pseudo tumorales Histologie: cellules de grande taille, comportant des inclusions intra nucléaires typiques.

B- Gastrites toxiques: Dues: alcool, acide acétylsalicylique ou AINS. Endoscopie: gastrite catarrhale, gastrite érosive, gastrite corrosifs (par caustiques) Traitement: suppression de l’agent causale, correction su déficit sanguins, prescription d’anti sécrétoires, traitement préventif si facteurs de risque ( age> 65 ans, anomalies de l’hémostase spontanée ou thérapeutique..

C- Gastrites du stress: Interventions chirurgicales, dans les services de réanimation, des polytraumatisés, les grands brûlés, état septiques… Traitement: surtout préventif chez malades à risque

D- Gastrites allergiques: Rares, dues à l’ingestion d’allergènes alimentaires, Endoscopie: parfois aspect varioliforme, Histologie: infiltration d’éosinophiles de la paroi gastrique.

GASTRITES CHRONIQUES

Définition : état inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique associé à des altérations épithéliales pouvant évoluer vers l’atrophie. Affection fréquente: 30 à 50%. 2 types: gastrite chronique non auto-immune, liée à l’HP: atrophique ou non, et la gastrite chronique auto-immune.

A- GASTRITES CHRONIQUES NON AUTO-IMMUNES Surtout liées au HP; mais aussi facteurs environnementaux, ou alimentaires (excès de sel, régime pauvre en légumes et en fruits frais) 2 types: gastrite chronique non atrophique prédominant dans l’antre. gastrite hypersécrétoire risque d’ulcère duodénal ou lymphome gastrique . gastrite atrophique multifocale Atteinte de l’ensemble de l’estomac avec atrophie (disparition des glandes gastriques) et remplacement de ces glandes par une muqueuse de type intestinal (métaplasie intestinal) risque ulcère gastrique ou adénocarcinome gastrique. TRT: éradication d’HP.

B- GASTRITE CHRONIQUE AUTO-IMMUNE Rare, pays scandinaves et nord Europe atrophie des glandes fundiques. L’HP n’est pas impliquée , l’origine semble dysimmunitaire: Ac anti cellules pariétales= 90%, ac anti facteur intrinsèque=50%. Autres manifestations auto- immune (thyroïdite, diabète..) Atrophie fundique  Achlorydrie et  facteur intrinsèquevit B12 Anémie mégaloblastique (maladie de Biermer) Evolution et complications: Prés de 20ù des gastrites chronique AI évoluent vers une maladie de Biermer. Complications: Tumeurs endocrines fundiques, dysplasie et adénocarcinome. TRT: injection mensuelle de vit B12 à vie En raison des complications possible: surveillance endoscopique+ histologie.

C-autres gastrites chroniques: RARES Gastrite lymphocytaire: infiltrat lymphocytaire dense de l’épithélium de surface et cryptes; Aspect endoscopique = gastrite varioliforme(surélévations ombiliquées présentant à leurs sommet des ulcérations aphtoides) . souvent associée à maladie cœliaque non traitée. Gastrites granulomateuses: Présence de granulomes (amas de macrophages ayant un aspect de cellules épithéloides) dans le chorion Pusieurs étiologies: Tuberculose, maladie de Crohn, Syphilis, sarcoïdose, fongiques, corps étranger… Autres: gastrite à éosinophile, gastrite collagène

Gastrite atrophique : « Aspect en fond d’œil »

CONCLUSION: Gastrites = groupe d’affections. Rôle fréquent de l’Hp Clinique: souvent asymptomatique, pas de symptôme spécifique Diagnostic = proposé par l’endoscopie; confirmé par l’histologie. Gastrite chronique atrophique = état précancéreux  surveillance histoendoscopique régulière surtout si dysplasie.