Dr zerbib.s Anesthésie réanimation Cours dédié aux AMAR Les comas Dr zerbib.s Anesthésie réanimation Cours dédié aux AMAR

Définition : Le coma, symptôme d’une souffrance cérébrale, est défini comme une altération de la vigilance non réversible par des stimuli. Les causes sont multiples , traumatiques, toxiques, vasculaires, métaboliques, carentielles, infectieuses, épileptiques. Des traitements spécifiques doivent être mis en place sans délai.

Examen clinique d’un coma L’examen clinique d’un coma doit comporter au moins trois temps : • immédiatement: il faut rechercher tout signe de détresse vitale. La constatation d’une défaillance vitale impose des gestes thérapeutiques immédiats • dans un deuxième temps: une véritable « enquête policière » • le troisième temps consiste en un examen clinique complet et systématique en particulier neurologique pour confirmer la cause du coma

1/Interrogatoire de l’entourage des antécédents, du traitement suivi, du mode de vie, d’une exposition éventuelle professionnelle ou domestique à un toxique, d’un éthylisme chronique ou aigu, d’une éventuelle toxicomanie ; de l’histoire de l’installation du coma, qui doit être soigneusement reconstituée : brutalité, signes précurseurs, état clinique précédant le coma, circonstances de survenue ; de l’activité respiratoire et motrice depuis l’installation du coma.

Examen clinique l’inspection de tout le corps est nécessaire. Au niveau céphalique, on recherche un éventuel écoulement de sang ou de liquide céphalorachidien (LCR) extériorisé au niveau des oreilles, du nez ou du cavum et qui est en faveur d’un traumatisme grave La présence d’une perte d’urine, ou d’une morsure de langue doit faire évoquer une crise d’épilepsie. La palpation des massifs osseux, du crâne, du thorax, du rachis recherche des lésions osseuses

L’auscultation des champs pulmonaires va rechercher une asymétrie du murmure vésiculaire. La mesure de la température corporelle Examen neurologique: - l’étude de la motricité comporte systématiquement l’examen comparatif des réflexes ostéotendineux et cutanés plantaires, ainsi que l’évaluation du tonus musculaire lors de la manipulation passive à la recherche d’un hypertonie ou d’une hypotonie

Examen des yeux : 1/Etat des pupille : - la mydriase: indique soit une stimulation adrénergique (hypoglycémie, intoxications à des drogues adrénergiques ou atropiniques , anoxie cérébrale), soit une lésion mésencéphalique sévère - Le myosis :indique une stimulation cholinergique (morphinique, hypnotiques) ou à une hémorragie étendue. - Anisocorie: inégalité du diamètre pupillaire

Réflexes photomoteurs et consensuels: est effectuée à l’aide d’une lumière vive on constate une contraction pupillaire de l’oeil éclairé, c’est le réflexe photo moteur , et, à un moindre degré, de la pupille de l’oeil non éclairé, c’est le réflexe consensuel. Réflexe de clignement: à la menace(lumière intense , ou bruit) traduit un état de veille quasi normal Réflexe nasopalpébral: Le réflexe nasopalpébral est obtenu en percutant la glabelle fortement entrainant des contraction des paupières, Ce réflexe disparaît dans les comas profonds.

Réflexe ciliopalpébral:Le réflexe ciliopalpébral:Le ou clignement des paupières quand on touche les cils évoque aussi une conscience pratiquement normale Réflexe cornéen: Sa disparition suppose une atteinte centrale Réflexes oculocéphaliques: sont recherchés lors d’un mouvement de rotation ou de flexion rapide de la tête . l’absence de réflexes oculocéphaliques signifie, une atteinte du tronc cérébral. Réflexe oculocardiaque

Mesure de la profondeur d’un coma SCORE DE GLASGOW Ouverture des yeux Spontanée À l’appel À la douleur Aucune réponse 4 3 2 1 Meilleure réponse motrice Obéit : – à la commande verbale – à un stimulus douloureux : Localise la douleur Mouvement d’évitement Flexion inadaptée Extension 6 5 Meilleure réponse verbale Claire et adaptée Confuse Mots inappropriés Sons incompréhensibles Pas de réponse

Explorations complémentaires Biologie: - le dosage du sodium, potassium, glucose, calcium, phosphore et de la créatinémie , urée , Le bilan hépatique. - La ponction lombaire est une urgence devant tout coma fébrile. - Hémocultures - La recherche de toxiques

Imagerie Un scanner sans injection: Il permet de visualiser hématomes, hémorragies, fractures, effets de masses et œdèmes. Un scanner normal n’exclut pas des lésions cérébrales Un scanner injecté :visualisant le système vasculaire. -NB :Il faut savoir répéter cet examen à 48 heures. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) L’échographie transcrânienne

autres : L’électrocardiogramme (ECG) L’électroencéphalogramme (EEG)

Etiologie:

Comas d’origine traumatique ce sont les comas les plus fréquents Il faut rechercher l’existence d’un hématome compressif Un œdème cérébral se constitue rapidement après la lésion du tissu cérébral et évolue sur plusieurs jours avec un maximum autour du 3em jours. L’intubation trachéale doit être discutée dès que le score de Glasgow est inférieur à 10 et être réalisée s’il est inférieur à 8. La perfusion de soluté hypertonique est proposée pour diminuer l’hypertension intracrânienne (HTIC) (Mannitol®).

Comas d’origine toxique Il s’agit le plus souvent des intoxications volontaires associent souvent plusieurs produits toxiques Le contexte est en règle connu, la famille ou les proches évoquant la prise de toxique, ou l’on retrouve, autour du patient, des flacons vides ou des emballages de comprimés. évaluation du type de produit, l’heure de la prise et les quantités l’utilisation d’antidotes doit être immédiate. l’évacuation gastrique et l’administration de charbon actif par sonde gastrique

Coma d’origine vasculaire A) Hémorragie méningée : Causes : rupture d'une MAV (Malformation Artério-Veineuse) ou anévrisme Singes clinique : céphalées violentes ,raideur de la nuque et coma B) Hématome intracérébral spontané : Cause : HTA ,prise d’anticoagulant (AVK) Signe clinique :trouble de la vigilance -trouble neuro localisé : hémiplégie,... -céphalées

C) Encéphalopathie hypertensive : Signes cliniques : HTA grave (250-300 mmHg syst) -trouble de conscience sans déficit neurologique -crise convulsive -oedème causes : HTA maligne éclampsie IRA

C) Thromboses veineuses cérébrales : Les causes : infections ORL (otite) -femme enceinte -oestroprogestatif -hémopathie - cancer -déficit en protéines C et S, Antithrombine III Traitement anticoagulant en urgence D) Embolies gazeuses : accidents artériographie accidents plongée ,accidents neurochirurgie, cœlioscopie, KTC ,accidents CEC . E) Embolies graisseuses :

Coma d’origine métabolique A) Hypoglycémie : Signes : troubles de la conscience tachycardie Hypertension arteriel sueurs profuses peau froide, pâle mydriase bilatérale

Cause Traitement : trop d'insuline pas assez de sucre jeûne alcool 20 g glucose per os G 30 % 50 ml en perfusion Glucagon 1 à 3 mg IM (action en 10 min)

B) Coma acido-cétosique : Diagnostic : glycémie > 14 mmol/l (2.5 g/l) acidose métabolique : pH < 7.30 Bicar < 15 mmol/l Présence de corps cétonique urinaires coma Causes : DID ou DNID Traitement aux gluco-corticoïdes à forte dose

Signes : déshydratation (langue sèche, pli cutané, anurie, hypoTA, tachycardie) vomissements douleurs abdominales diurèse osmotique importante puis anurie coma dyspnée de Kusmall souvent hypothermie hypoTA voire collapsus Traitement : réhydratation sérum physiologique (jusqu'à glycémie < 2.5 g/l) Insulinothérapie Kalithérapie

C) Coma hyper-osmolaire : Signes : glycémie très élevée ( > 35 mmol/l = 6 g/l) -> polyurie important -> déshydratation intra-cellulaire -> IRA hypernatrémie > 160 mmol/l osmolarité > 350 absence de cétose pas d'acidose Coma grave avec mortalité élevée NB:Osmolarité = Na x 2 + urée + glycémie (300 à 310 )mosm

Causes : Traitement : encéphalite méningite diabétique avec glucocorticoïdes à fortes doses iatrogènes Traitement : réhydratation lente sur 48 heures insuline

Dû à l'insuffisance hépatique Coma évoluant en 3 phases : D) Coma hépatique : Dû à l'insuffisance hépatique Coma évoluant en 3 phases : Astérixis = tremblements des extrémités Confusion mentale, agitation Coma Signes : mydriase mouvements de décérébration HTIC épilepsie ictère troubles de coagulation : TP < 50 non corrigé par le traitement Ascite hypoglicemie

Causes : hépatites aiguës virales hépatites médicamenteuses : Halotane ® Sulfamides Paracétamol ® champignons cirrhose Traitement : symptomatique glucose normalisation hydro-électrolytique correction troubles hémostase par PFC et plaquettes transplantation hépatique

Coma de l'insuffisant rénal. E) Coma urémique : Coma de l'insuffisant rénal. Coma d'apparition progressive avec prise de poids Signes : troubles de conscience surcharge hydrosodée hyperventilation (acidose métabolique) oligo-anurie HyperTA Signes cardiaques : OAP par surcharge hydrosodée Troubles du rythme liés à hyperkaliémie

Traitement : de l'hyperkaliémie : Causes : IRA IRC Biologie : acidose métabolique hypocalcémie hyperkaliémie Bicar < 15 mmol/l Traitement : de l'hyperkaliémie : Gluconate de calcium 2g en IVL à renouveler insuline + glucose Kayexalate ® Epuration extra-rénale

Coma d’origine infectieuse La méningo-encéphalite bactérienne L’encéphalite virale Abcès cérébraux

Coma d’origine épileptique : État de mal épileptique Tumeurs avec HTIC

Conclusion : Le diagnostic d’état comateux est en règle simple . La prise en charge doit être instaurée le plus rapidement possible Le mode de survenue, le contexte et l’examen clinique orientent le diagnostic étiologique et permettent un traitement en urgence Le diagnostic précis se fait avec l’apport de la biologie et de l’imagerie et la prise en charge complète doit être s’effectue en milieu spécialisé.