Dr F. Touati Module sémiologie. Faculté de médecine UC3

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Transcription de la présentation:

Dr F. Touati Module sémiologie. Faculté de médecine UC3 Les ictères Dr F. Touati Module sémiologie. Faculté de médecine UC3

Définition L'ictère, appelé couramment "jaunisse", est une coloration jaune de la peau et des muqueuses (sclérotiques) due à une augmentation de la concentration de la bilirubine dans le sang (bilirubinémie). C’est un motif de consultation alarmant pour le patient. Il relève de plusieurs étiologies et la conduite à tenir dépend du caractère conjugué ou non de la bilirubinémie.

Ictère généralisé Ictère des sclérotiques.

Rappel physiologique du métabolisme de la bilirubine La bilirubine est délivrée dans le sang sous sa forme libre  non conjuguée, puis elle est transformée au niveau hépatique par la Glycuronyl-transférase en "bilirubine conjuguée" pour pouvoir être filtrée par le rein. Chez le sujet normal, le taux sanguin de bilirubine totale (somme des taux de bilirubine libre et conjuguée) est presque exclusivement représentée par la bilirubine libre, toxique liposoluble. Transport sanguin par l’albumine.

Rappel La principale source de Brb est le produit de la dégradation des globules rouges du sang. L'augmentation du taux de bilirubine, qui entraîne l'ictère, peut venir de la bilirubine non-conjuguée (libre), de la bilirubine conjuguée, ou des deux fractions. Au niveau intestinal la Brb est transformée en urobilinogène, dont une partie est réabsorbé puis éliminé en urobiline les urines, la plus grande partie est éliminé dans les selles (stercobilinogène)  la couleur des selles.

Rappel Vie des GR: 120 j

Physiopathologie: mécanisme de l’ictère. Augmentation de la production de BrB: ↑ hème = hémolyse. Défaut au niveau du métabolisme de la Brb/ Défaut de conjugaison: déficit enzymatique héréditaire totale: maladie de Criggler- Najjar ou partiel: maladie de Gilbert. Défaut de l’excrétion biliaire par l’hépatocyte. héréditaire maladie de Dubin Johnson et le sd de Rotor. ou acquis: hépatite virale. Anomalies de l’évacuation de la Brb Au niveau des canalicules biliaires: cholestase intra-hépatique: hépatites virale et médicamenteuse. Au niveau des voies extra-hépatiques: obstacle au niveau du cholédoque: calcul ou compression du pancréas.

Ictères pré-hépatiques: ictère hémolytique. Ictères hépatiques: anomalie du métabolisme de la Brb: anomalie de la conjugaison, de l’excrétion ou cholestase intra-hépatique. Ictères post-hépatiques: cholestase extra-hépatqique: anomalies de l’évacuation de la bile par le cholédoque ↑ Brb directe= conjuguée

Etude sémiologique de l’ictère Diagnostic positif: Sub-ictère: taux de bilirubine entre 15 et 30 mg/L Ictère franc: taux > 30mg /L Ictère très intense: ictère brun verdâtre au maximum « bronze florentin » bilirubine : 300-400 mg/L. Diagnostic différentiel: hypercarotinémie, pâleur de certaines anémies. Diagnostic étiologique: - interrogatoire, examen clinique et les explorations

Etude sémiologique de l’ictère Interrogatoire: Age-sexe- profession Ictère: mode de début progressif ou brutal, date de début, Prodromes: asthénie ou triade classique: céphalée-urticaire- arthralgies au cours de l’hépatite virale Signes accompagnateurs: prurit, coloration des selles, des urines Autres signes digestifs: douleurs, hémorragie Signes généraux: amaigrissement ,fièvre, anémie Antécédents: prise médicamenteuse contraceptifs oraux, toxique, notion d’injection, de transfusion, soins dentaires dans les 6 semaines à 6 mois. éthylisme, antécédents familiaux d’ictère

Examen clinique: De la peau et muqueuse: angiomes stellaires, œdème des membres inférieurs, hémorragie…, De l’app digestif: recherche de d’une circulation veineuse collatérale, examen du foie,fléche hépatique, une vésicule palpable, la rate, une ascite, signe de Murphy. Un examen général: poids, adénopathie, pâleur de l’anémie,

Examens complémentaires Bilirubine: directe et indirecte: Pour orienter le diagnostic NFS Bilan hépatique Bilan infectieux Examen radiologique en fonction de l’orientation étiologique.

Causes de l'ictère Ictère à bilirubine libre Les ictères à bilirubine non conjuguée sont surtout liés à une augmentation de la destruction des globules R (hémolyse) ou à la diminution de la conjugaison de la bile au niveau du foie. Ictère hémolytique chronique: Sub-ictère, selles foncées, urines claires sans prurit Splénomégalie Pâleur cutanéo-muqueuse: Biologie: Augmentation de la bilirubine indirecte < 50 mg Anémie Augmentation du taux de réticulocytes . Ictère hémolytique aigue: douleur lombaire, fièvre, oligurie, émission d’urine rouge porto

Ictère des cirrhoses : Poussée d’hépatite aigue ou évolution de la maladie. Examen du foie. Rechercher les signes d’HTP. Angiomes stellaires. Compléter l’examen par l’échographie hépatique, la PBH, la FDH. Ictère cytolytique: hépatite virale (Notion de contage), Phase pré-ictèrique: Anorexie, nausée, dégout de la viande, syndrome grippal, asthénie Triade de Caroli: rare migraine, urticaire et arthralgies. Phase ictérique: ictère franc avec selles et urines de coloration normale, rarement HPM

Ictère à bilirubine conjuguée La cholestase, c'est à dire la diminution ou arrêt de la sécrétion de la bile, est l'origine la plus fréquente des ictères à bilirubine conjuguée. exemple la cholangite sclérosante primitive entraînant une inflammation des petites et des grosses voies biliaires).

Ictère à bilirubine conjuguée 1/Cholestase avec obstacle sur les voies biliaires La cholestase peut être due à une obstruction des canaux biliaires au niveau des gros canaux (visualisable par les techniques d'imagerie) ou au niveau des canaux de petit calibre (observables seulement par examen microscopique d'une biopsie du foie).- L'obstruction de la voie biliaire principale est le mécanisme le plus fréquent conduisant à un ictère. Angiocholite: L'angiocholite, caractérisée par une infection bactérienne de la bile et des voies biliaires est presque toujours associée à une lithiase de la voie biliaire principale ou des gros canaux biliaires. - L'obstruction des canaux biliaires de petit calibre doit être diffuse pour entraîner un ictère. Les principales causes en sont la cirrhose biliaire primitive et les cholangites .

Autres causes plus rares Cholestase sans obstacle Des atteintes des constituants de la bile au niveau de la cellule hépatique peuvent aussi entraîner une cholestase et un ictère. Ictère lié à des mécanismes multiples Fréquemment, l'ictère ne relève pas d'un seul des mécanismes précédemment décrits mais d'une conjonction de différents facteurs. C'est souvent le cas des malades atteints de cirrhose, dans un état grave, souvent infectés. Cirrhose avec ictère ou Insuffisance hépatique aiguë avec ictère Au cours d'une cirrhose, quelle qu'en soit la cause, une poussée d'ictère doit faire rechercher des facteurs aggravants: une évolution de la maladie causale ou une complication (infection, hémorragie…). Ces facteurs aggravants doivent être recherchés immédiatement et traités sans délai.

Orientation diagnostique, examens complémentaires Les diagnostics d'ictère peuvent êtres établis sur les seules données de l'interrogatoire (couleurs des urines, douleur…) et sur l'examen physique. Bilans biologiques: le type de bilirubine, les transaminases, les signes de cholestase du foie. Certains examens d'imagerie sont nécessaires pour définir la cause de l’ictère à bilirubine conjuguée. L'échographie permet d'affirmer dans certains cas les diagnostics de lithiase biliaire, d'obstruction des voies biliaires. Cet examen permet en outre de recueillir des renseignements sur le foie et les voies biliaires. Le scanner avec injection de produit de contraste: Le scanner permet une meilleure caractérisation des affections du pancréas ou des lésions tissulaires susceptibles de comprimer ou d'envahir les voies biliaires. L'IRM abdominale: Certaines séquences d'IRM permettent une visualisation de très bonne qualité des voies biliaires et pancréatiques sans injection de produit de contraste.