LES INFECTIONS NOSOCOMIALES Diagnostic et BMR W. Mahjoubi - S. Masmoudi - L. Slim-Saidi Laboratoire de Microbiologie Hôpital Abderrahmen MAMI de l’Ariana Mars 2003

INTRODUCTION NOSOCOMIALE: Multiplication des gestes invasifs Nosos : maladie - komein : prendre soin de Multiplication des gestes invasifs Développement des techniques d’exploration et de chirurgie Augmentation du nombre de patients Ressources PROBLEME MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE Traitement difficile: bactéries multi-résistantes Mortalité et morbidité lourde Surcoût économique important

DEFINITION DES INFECTIONS NOSOCOMIALES Maladie infectieuse : bactérienne 90%, virale, fongique, prions Contractée dans une structure hospitalière ou de soins Secondaire ou pas a un acte invasif Absente à l’admission Délai : Habituel : 48 – 72 h Plaie opératoire : 30 jours Prothèse et implant: 1 an Fréquente : 5- 10 % des hospitalisés Antibiorésistance taux élevés

PRINCIPALES LOCALISATIONS

Infection urinaire Asymptomatique Symptomatique Sonde vésicale : uroculture ≥ 105 ufc/ml Absence de sonde : 2 urocultures ≥ 105 ufc/ml aux mêmes micro-organismes ≤ 2 espèces Symptomatique Fièvre et/ou signes urinaires Et uroculture ≥ 105 ufc/ml (≤ 2espèces) ou uroculture ≥ 103 ufc/ml avec leucocyturie ≥ 104 /ml

Agents microbiens responsables d'infections urinaires (%) (NNIS 1986 - 1989) Enterococcus sp. P. aeruginosa 17,7 % 13,5 % Autres 12,4 % E. coli 29,3 % Enterobacter sp. 6,2 % C. albicans P. mirabilis K. pneumoniae 7,8 % 6,1 % 7,0 %

Facteurs de risque extrinsèques Sondage urinaire (80 % des infections) Technique de pose Durée Chaque journée le risque augmente  de 5 % à 10 % 1 jour : 1 à 5 % 8 jours : 50 à 100 % 1 mois : 100% Instrumentations Examen Endoscopique et/ou chirurgie : 20 % des infections

Facteurs de risque intrinsèques Sexe féminin Age > 50 ans Diabète Antibiothérapie préalable: sélection BMR Diarrhée nosocomiale (taux x 8) Durée du séjour hospitalier

Traitement 1- Bactériurie asymptomatique Sondé : ne pas traiter, ablation de la sonde contrôle ECBU à 48 h Non sondé : traitement classique 2- Infection urinaire basse (bactériurie symptomatique) Traitement selon ATB (7 à 10 jours) Quinolone, cotrimoxazole, bêtalactamine

Pneumonie = association d'au moins 2 critères 1- Critères cliniques Expectorations purulentes, Température ≥ 38,5 °C 2- Critères radiologiques Opacité(s) parenchymateuse(s) récente(s) 3- Critères microbiologiques Identification d'un germe Pneumonie = association d'au moins 2 critères

DIAGNOSTIC Isolement de pathogène(s) non commensal des bronches M. tuberculosis L. pneumoniae Aspergillus fumigatus VRS Culture quantitatives / pathogène(s) commensal des bronches Pneumocoques, S.aureus, H.influenzae, enterobacteries… Brossage bronchique protégé : ≥ 103 UFC/ ml PTP ≥ 103 UFC/ ml Lavage bronchique alvéolaire : ≥ 104 UFC/ ml Aspiration trachéale : ≥ 106 UFC/ ml

Deux types de Pneumonies nosocomiales Infections précoces < 5jours Flore communautaire S.aureus MétiS Pneumocoque Streptocoques spp Haemophilus influenzae E.coli, Klebsiella (phénotype sauvage) Infections tardives > 5jours Flore hospitalière S.aureus MétiR Enterocoque spp Acinetobacter Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Enterobactéries multirésistantes Levures

Infection du site opératoire Présence de pus Peau Tissu sous-cutané Plan musculaire Viscères, os… Incision superficielle Incision plan profond

Infection du site opératoire Infection superficielle de la plaie opératoire : Présence de pus au niveau de l’incision chirurgicale ou entre l’aponévrose et la peau Infection profonde de la plaie opératoire : Présence de pus issu d ’un drain placé sous l’aponévrose ou découverte sur le site anatomique de l’intervention ou sur un site différent Délais : 30 jours pour les infections de plaies 1 année pour les implants et prothèse Compliquent 5% des interventions, Mortalité faible, durée hospitalisation

Diagnostic Ecoulement purulent de l’incision ou du drain Micro-organisme isolé par culture d’un Prélèvement tissulaire Plaie fermée organe/ séreuse Diagnostic d’infection établi par le chirurgien : Réintervention ou examen histopathologique

Agents microbiens responsables d'infections de plaies opératoires (%) (NNIS 1986 - 1989) S. aureus P. aeruginosa 11 % 22,7 % Enterococcus sp. 17,4 % SCN 16,2 % E. coli 12,8 % Autres 19,9 % SCN : Staphylocoque à Coagulase Négative

INFECTION SUR CATHETER Définition : Présence de micro-organismes à la surface interne et ou externe du cathéter, responsable d ’une infection locale et ou générale. Contamination Colonisation

Diagnostic de l’infection avec bactériémie Hémoculture positive ET UN des critères suivants: - Infection locale plus isolement du même germe - Culture du cathéter positive au même germe ≥103 UFC/ml (Brun Buisson) - Rapport (UFC/ml) Hémoculture prélevée sur Cathéter / Hémoculture périphérique ≥ 5 Signes cliniques d’infection, disparaissant 48 h après ablation du cathéter Fréquence des bactériémies sur cathéter : 18 à 25%

Infection sur cathéter : fréquence des germes (%) Staphylococcus à coagulase négative 30-40 S.aureus 5-10 Enterococcus sp 4-6 P.aeruginosa 3-6 Acinetobacter 1-2 Serratia sp < 1

BACTERIEMIES NOSOCOMIALES Diagnostic : Au moins UNE hémoculture positive à un germe pathogène prélevée au pic thermique Au moins DEUX hémocultures positive à un germe non pathogène prélevées à des moments différents : SCN, Corynebacterium

Agents microbiens responsables de bactériémies (%) (NNIS 1986 - 1989) SCN 32 % K. pneumoniae S. aureus 5,2 % 18,7 % Autres 21,6 % Enterococcus sp. 9,8 % C. albicans 5,8 % E. coli 6,9 % SCN : Staphylocoque à Coagulase Négative

MAITRISE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES Diagnostic des infections nosocomiales Diagnostic des infections nosocomiales selon leur site et fréquence des germes en cause Surveillance générale des infections nosocomiales Surveillance de l’écologie bactérienne Surveillance de la résistance bactérienne

FREQUENCES DES GERMES ISOLES (2002)

FREQUENCE DES BMR

BMR Consommation excessive d’ATB à spectre large  Sélection de bactéries résistantes /Pseudo; Acineto; Enterocoques Émergence de nouveau mécanismes de résistance Vancomycine => Enterocoque Van R, S.aureus Sensibilité à la Van Conséquences économiques Large consommation d’ATB Prolongation de la durée de séjour

Résistance aux antibiotiques Enterobacteries Klebsiella, E.coli, BLSE Enterobacter céphalosporinase déréprimée Pyocyanique CIIIG; Imp; FQ Acinetobacter S.aureus Meti-R SCN R FQ GISA Enterocques R B-lactamines Aminosides Glycopeptides

Phénotype de K. pneumoniae et bêta-lactamines Sauvage (pénicillinase bas niveau) Résistant aux pénicilline G et V aux amino- et carboxypénicillines Pénicillinase haut niveau aux uréidopénicillines aux C1G aux inhibiteurs des BL Bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE)

K. pneumoniae et bêta-lactamines à spectre étendu (BLSE) Dérivés par mutation des bêta-lactamases type TEM,SHV Support plasmidique 82% Klebsielle, 8% E. Coli, 5% Enterobacter, 4% Serratia, 1% Citrobacter Intestin principal réservoir Spectre Résistant à toutes les bêta-lactamines sauf: Céphamycines, Amx/ac.clavulanique et carbapénémes 40% de résistance aux aminosides sauf Genta. (AAC6’)

BGN multirésistants (2002)

BMR: Pseudomonas aeruginosa IN: Pneumopathies nosocomiales, Septicémies, cutanées Céphalosporinase naturelle: R.Pénicilline A AMC,C1G,C2G, C3G/ CTX;CRO Résistance naturelle:phénicolés, kana, tetracyclines, triméthop, quinolones 1 Résistances acquises: Pase (TIC, PIP), Case HN (TAZ,CAZ) Imperméabilité de paroi : Imipénème Fluroquinolones: 40% (mutation ADN gyrase) Fosfomycine : 50% Polypeptides: Sensible

Pseudomonas aeruginosa (Hop A Mami 1999-2000) Surveillance : 415 souches : 51% Rea , 43% Pneumo , 6% Autres 2 sérotypes multirésistants O11 - O12

REPARTITION DES DIFFERENTS SEROTYPES

Résistance aux antibiotiques en fonction des sérotypes

Profil d'AP-PCR souches O12-S1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 MP 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 MP 22 23 24 25 26

BMR: Acinetobacter baumannii Fréquemment retrouvée dans l’environnement hospitalier (respirateur, humidificateur,lavabo) Très résistant (résiste à la déssication) Résistance aux bêtalactamines: céphalosporinase isolée ou associée à une pénicillinase (>80%) Résistance à l’Imipénème: carbapénémase (<20%) Résistance aux aminosides: Amikacine (>65%) :AAC6’-I Cotrimoxazole: 50% Polypeptides: sensible (sp13) TTT: ß-lactamine + Tazobactam

S. aureus : SARM Mutation des PLP2a Résistant à toutes les bêta-lactamines Résistance associée :aminosides, macrolides, cyclines TTT : Vancomycine + Rifampicine ou fosfomycine ou FA

S. Aureus et glycopeptides Apparition de souches de S. aureus de sensibilité diminuée aux glycopeptides : GISA ou VISA Support de résistance ?? Dépistage sur antibiogramme difficile : Recours CMI TTT : Augmentation des doses

ENTEROCOQUES Résistances naturelles : Résistances acquises Aztreonam, céphalosporines, Pénicilline M bas niveau aux aminosides Lincosamides Résistances acquises AMX à toutes les Bêtalactamines 30% (PLP5) Aminosides haut niveau Fluoroquinolones: Faible activité sur les entérocoques Glycopeptides : VAN A: Vancomycine et teicoplanine R, VAN B: Vancomycine R, Teicoplanine S

Aspergillus Aspergillose pulmonaire invasive Diagnostic: Images radiologiques, Pas d’amélioration sous antibiothérapie, Confirmation par culture Facteurs de risques: - Patients immunodeprimé, hémopathie - Environnement: Travaux, air conditionnée Plantes (fleurs séchées) TTT : Amphotéricine B, Itraconazole

Les Principaux Virus responsables D’I.N.

Conclusion Politique d’ANTIBIOTHERAPIE Maitrise Programme de surveillance et de contrôle des IN Instaurer une structure multidisciplinaire CLIN ( hygiéniste, chirurgien, réanimateur, pharmacien, microbiologiste) Identifie les épidémies, met en place un système d’éducation, de formation et des protocoles pour diminuer le taux des IN. Politique d’ANTIBIOTHERAPIE

CONSOMMATION D’ANTIBIOTIQUES