ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC Lucie Gaide-Chevronnay Interne DESAR 2° année DESC réanimation médicale

PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

DEFINITIONS Hypertension artérielle gravidique = Pré-éclampsie = TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg Après 20 SA Non préexistante Pré-éclampsie = HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h Pré-éclampsie sévère = Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)

Eclampsie = manifestation convulsive et/ou tb conscience Contexte de pré-éclampsie Non pré-existant Collange et al, AFAR 2010

PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE Incidence : 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB) 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement 1 à 5 % des pré-éclampsies Mortalité : 50 000 femmes/an dans le monde Collange et al, AFAR 2010 6% des femmes Miguil et al, Reanimation 2008 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18 par Eclampsie Philibert et al, BEH 2006 6% mortalité fœtale et néonatale Knight et al, BJOG 2007

PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE

Steegers et al, Lancet 2010

Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE Implantation : connection artères spiralées-lacunes trophoblastiques Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire Stress oxydant : Reactive Oxygen Species PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents Lésions ADN, protéines, … Petit placenta, hypoxie chronique

PE maternelle Placentation : Stress oxydant placentaire : relargage de membranes syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation perméabilité vasculaire Hyper-réactivité vasculaire Inflammation exagérée Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal Steegers et al, Lancet 2010

PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE

3 pistes Odème vasogénique Perturbation de l’autorégulation du DSC Hémorragies intra-parenchymateuses

ŒDÈME VASOGÉNIQUE Dysfonction endothéliale généralisée Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR) Collange et al, AFAR 2010

AUTOREGULATION DSC Grossesse : activation de facteurs de transcription Augmentation densité capillaire Baisse des résistances vasculaires Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue Augmentation de perméabilité de la BHE Cipolla et al, Hypertension 2007

Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM < Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 Etude DTC : baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC) Parallèlle à l’intensité des céphalées Prédominant en postérieur Collange et al, AFAR 2010

Cipolla et al, Hypertension 2007

HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré- existantes sur poussée HTA Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

FACTEURS DE RISQUE primiparité, grossesse multiples antécédent personnel ou familial de prééclampsie, primiparité, grossesse multiples âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..) Néphropathies hypertensives pré-existantes Mauvais suivi de la grossesse

PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC CLINIQUE Convulsions : tonico-cloniques, généralisées Coma, troubles de conscience Photophobie et céphalées Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT …… au prochain épisode….

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques Ralentissement diffus ou focaux Décharges de pointes-ondes Ondes lentes Silence électrique au maximum TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++ Collange et al, AFAR 2010

IMAGERIE Collange et al, AFAR 2010

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Epilepsie pré-existante AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale Abcès, Tumeur Infection du SNC Trouble métabolique

Merci de votre attention