PNEUMOCYSTOSE EN REANIMATION C.LECHICHE MONTPELLIER

Epidemiologie FDR de survenue d’une pneumocystose : HIV (CD4 < 200/mm3) Hémopathie Dénutrition sévère Déficit cellulaire T Corticothérapie, chimiothérapie, immunosuppresseurs Reste une des 1eres causes d’admission du patient HIV+ en SI

Epidemiologie Etude française de 1989 à 1999 sur les pneumocystoses en SI chez les patients cancéreux (Zahar, CID 2002) : 39 patients (20 H, 19F) 72% : corticothérapie 82% : chimiothérapie (cyclophosphamide > methotrexate > aracytine > fludarabine) 13 % : radiothérapie médiastinale 10% : pas de ttt ISupp  seulement 5 sous prophylaxie!!!  72% : patho hémato (LMNH > LLC > Hodgkin > LAM > LMC, LAL, LAP)  18% tumeur solide  10% patho non tumorale (AHAI, lymphopénie CD4, …)

Diagnostic clinique Triade classique : Fièvre + Dyspnée + Toux sèche ╚> inconstant (1/3 Zahar) Evolution sur plusieurs semaines

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ↓ des lymphocytes totaux leucocytose Hypoxie sévère ↑ LDH Dosage ACE Albumine Facteurs Pronostiques ?

DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE ≈ toujours anormale Alvéolo-intestitielle, interstitielle, alvéolaire Formes +/- atypiques sous aérosol de pentamidine PNO spontané = 5 à 10% des cas Ep pleural rares ADP médiastinales

DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE (1) Nécessité ? Etudes contradictoires sur pronostic patients ttés empiriquement / ttés sur prélèvements + Expectoration induite (ss 55 à 92%) ou LBA (↑ ss si au moins bilobaire quand patient sous prophylaxie par aérosol de pentamidine Yung, Am Rev Respir Dis, 1993; Levine, Am Rev Respir Dis, 1992) Cellularité variable (neutrophilie > 10% <-> PNO, recours à la VM, mortalité Azoulay, Am J Resp Crit Care Med 1999) Coinfections ? (CMV), Tumeurs ? (Kaposi)

DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE (2) Mise en évidence du parasite (P. jiroveci)  directement  recherche d’ Ac (Ac anti MGG-14 (prot. de surface)) ↑ ss si groupées  recherche par PCR (faux + chez le patient non HIV)  quid de la signification de la présence de P.j ? Maskell, Thorax 2003 93 LBA analysés non faits pour diagnostic de pneumopathie PCR P.j. + 17/95 (18%) 8 patients/18 cortisonés (44%) // 9/75 non cortisonés Pas de « sur colonisation » chez BPCO ou néo

TRAITEMENT antiparasitaire : trimethoprime-sulfamethoxazole (20-100 mg/kg/j)  cas d’échec de traitement ou de rechute du fait de l’apparition de souches mutantes sur la dihydropteroate synthetase (DHPS),  présence de ces mutants corrélée à une ↑ de la mortalité Helweg-Larsen, Lancet, 1999 Nahimana, Emerging Infectious Disease 2003 pentamidine IV (4 mg/kg) autres traitements (atovaquone, TMP-dapsone, …)  pas de bénéfice démontré dans les formes graves caspofungine

TRAITEMENT (2) SCHEMA USA : Corticothérapie :  diminue la mortalité, diminue le recours à la VM  pas d’effet secondaire  schémas thérapeutiques : Gagnon et col, NEJM, 1990 Bozzette et col, NEJM, 1990 Lambertus, Chest, 1990 SCHEMA USA : 40 mg x 2 j 5 jours 40 mg x 1 j 5 jours 20 mg x 1 j  J21 SCHEMA France : 240 mg J1  J3 120 mg J4  J6 60 mg J6  J9

TRAITEMENT (3) Ventilation mécanique : Etude de survie chez patients HIV+ (à 3 mois) Bedos, CCM, 1999 Mortalité globale = 30% à 3 mois Sur les paramètres ventilatoires : facteurs prédictifs de mortalité = * échec de la CPAP / recours à la ventilation mécanique aprés les 3 1ers jours en réa sous ttt optimal (Mortalité = 80% / 17% si < 3j) * VM > 5 j * survenue d’un PNO (survenue globale = 16%, sous VM > 30%; mortalité hors VM = 40%, sous VM = 100%) * survenue d’une infection nosocomiale Conclusion  Ne pas intuber les patients HIV+ ayant une pneumocystose après le 5e jour d’évolution en réa !

CONCLUSION Reste d’actualité malgré l’amélioration de la prise en charge thérapeutique des patients HIV+ Nouvelles techniques diagnostiques (PCR) moyennement fiables !!! Apparition de résistance au Bactrim ° La corticothérapie ++++++ VNI > intubation Que faire si dégradation après 5j de ttt optimal ?