LES COMAS Dr A.Hachad

Introduction L’évaluation du patient comateux = Urgence médicale L’identification de la cause = PEC appropriée Trois groupes d’étiologie [ Circonstances ] Traumatique Toxique Non traumatique (Ischémique, métabolique…)

Définitions 1 1- Conscience : 2- Vigilance : Connaissance de soi même et de l’environnement Impose une vigilance normale Et l’intégrité des fonctions mentales 2- Vigilance : Etat d’activation cérébrale physiologique = Parfaite adaptation des réponses (élémentaire ou complexe) aux sollicitations du monde extérieur Equilibre entre système de sommeil et d’éveil

Définitions 2 3 – Obnubilation : 4- Confusion Réponse correcte mais lente Fatigabilité et difficulté de concentration (tendance à la somnolence) 4- Confusion Proche de l’obnubilation, mais réponse incorrecte (altération de la fonction cognitive avec désorientation temporo-spatiale) Fluctuation de la vigilance

Définitions 3 5- le coma: Perte de conscience totale Absence de réponse adaptée au stimulus extérieur et au besoin intérieur Altération prolongée de la conscience et de la vigilance Profondeur variable ( score de Glasgow)

Etiologies 1 Comas traumatiques Comas toxiques Comas neurologiques Comas métaboliques Comas tumoraux

Etiologies 2 Comas traumatiques 1- Hématome extradural 2- Hématome sous-dural 3- Hématome intra-parenchymateux 4- Contusion cérébrale

Etiologies 3 Comas toxiques 1- Médicamenteux: volontaires ou accidentels Benzodiazépine +++ Barbituriques, neuroleptiques. Aspirine, Paracétamol. 2- Produits chimiques: Alcool éthylique Monoxyde de carbone CO 3- Insecticides (Organophosphorés et organochlorés)

Etiologies 4 Comas neurologiques 1- Vasculaire: Hémorragique Ischémique 2- Post critique: après une convulsion 3- Infectieux: Méningo-encéphalite virale ou bactérienne Abcès cérébral

Etiologies 5 Comas métaboliques 1- Glucidique Hypoglycémie Hyperglycémie (Hyperosmolaire, Acidocétose) 2- Dysnatrémie ( Hyper ou hypo natrémie) 3- Encéphalopathie hépatique 4- Autres

Etiologies 6 Comas tumoraux 1- Tumeur cérébrale primitive Méningiome Gliome… 2- Tumeur cérébrale secondaire : Metastase

Etude des fonctions végétatives Examen clinique 1 Etude des fonctions végétatives Etat respiratoire (Control des VAS) Etat cardio-circulatoire Objectif urgent: Assurer Une perfusion et une oxygénation cérébrale

Examen clinique 2 Anamnèse - Mode d’installation : brutal ou progressif Prodromes Signes accompagnateurs (déficit…) Signes généraux (fièvre, grippe…) Prise de toxique Traumatisme ATCD et médicament en cours

Examen clinique 3 Examen physique 1- Eliminer un état psychotique et une hystérie 2- Examen neurologique: Score de Glasgow Réaction pupillaires - diamètre, égalité, réactivité Tonus musculaire -Comparatif entre les hémicorps -Qualitatif 3- Examen clinique, général et complet

Score de Glasgow Ouverture des yeux 4 -Spontanée -à l’appel -à la douleur -Aucune 3 2 1 Réponse verbale 5 Orientée Confuse Inappropriée Incompréhensible Aucune Réponse motrice 6 -Exécute l’ordre -Flexion adaptée -Flexion inadaptée -Décortication -Décérébration

Interprétation du Score de Glasgow CGS : entre 3 et 15 CGS : doit être évaluer sur les parties saines en cas de déficit CGS: doit être évaluer après l’arrêt de la sédation de deux heures minimum CGS: élément de surveillance neurologique par excellence

Examens complémentaires 1 Biologique Control urgent de la glycémie: Hypoglycémie Ionogramme sanguin: Dysnatrémie Recherche de toxique Ponction lombaire: Suspicion de méningite Cytologie ,bactériologie et chimie Radio du crane: Fracture

Examens complémentaires 2 TDM cérébrale Traumatisme crânien Suspicion d’AVC( Hémorragique, ischémique) Suspicion d’hémorragie méningée Coma inexpliqué Fond d’œil Œdème papillaire HIC EEG : Electroencephalogramme

Principes du traitement 1 Particularités de la cellule cérébrale Haut niveau énergétique Absence de réserve en O2 et en glucose Dépendance étroite de: l’apport sanguin (PPC/ TAS/Qc) L’équilibre hydro électrolytique( Na) Cc: Marge de tolérance étroite

Principes du traitement 2 Traitements symptomatiques (mesures urgentes) Traitement spécifique (fonction de l’étiologie) Traitements adjuvants

Principes du traitement 3 Mesures urgentes Maintien de la ventilation Libération des VAS Oxygénation : Sonde, Masque, VNI, VA Maintien de la circulation Remplissage au besoin Apport électrolytique Catécholamine au besoin

Principes du traitement 4 Traitement spécifique : exemples SG hyper: Hypoglycémie Correction hydro électrolytique (Na) Antibiotique : Méningite Antidote: Intoxication Chirurgie: HED ,HSD ,Tumeur

Principes du traitement 5 Traitement adjuvant Soins des yeux et de la bouche Prévention des escarres: Position Prévention de la maladie thromboembolique Prévention de l’ulcère de stress Ultérieurement PEC des séquelles

Eléments de surveillance Neurologique Hémodynamique Respiratoire Autres

Surveillance 1 Etat neurologique Conscience ou coma Score de GLASGOW « CGS » Examen neurologique: Déficit Localisation Pupilles …

Surveillance 2 Etat hémodynamique Tension artérielle Fréquence cardiaque Rythme cardiaque Temps de recoloration Coloration des téguments Diurèse Pression veineuse centrale Bilan des entrées et sorties

Surveillance 3 Etat respiratoire Fréquence respiratoire , rythme , amplitude Coloration des téguments Cyanose SaO₂ si patient sous Ventilation Artificielle Adaptation Paramètre du respirateur

Surveillance 4 Autres Température Conjonctives Sonde gastrique Drains (HED, HSD…) Plaie opératoire Mollets …