Les péritonites aigues Dr A. Hachad

Définition La péritonite aigue est une inflammation aigue du péritoine viscéral et pariétal, qui peut être d’origine infectieuse ou non. Les péritonites infectieuses peuvent être primaires ou secondaires.

Physiopathologie PA= réponse infectieuse et inflammatoire de la séreuse péritonéale à une agression. Agression = chimique (perforation de la séreuse) ou bactérienne. PA infectieuse = la + fréquente, contamination bactérienne d’origine viscérale (appendicite, cholécystite, endométrite …) Germes + toxines dans le péritoine réaction défensive Défense = limitation de l’infection par mobilité du grand épiploon (colmater une perforation) à la phase du début. Évolution rapide = péritonite généralisée (voire septicémie, défaillance multi-viscérale) par réaction biologique et systémique.

Physiopathologie a) Sur le plan biologique PA = inflammation +++= Exsudation intra et extra péritonéale = troisième secteur liquidien. = perte liquidienne +++ (4 à 6L/j) ( brulure) Absorption de bactéries, de toxines bactériennes = diffusion septicémique Réaction Ȼ = production de fibrine (processus normal de cicatrisation) = fausses membranes recouvrant les organes intra-péritonéaux = agglutination des anses et de l’épiploon = tentative de cloisonner l’infection Risque d’abcès dans les zones déclives : Douglas, gouttières pariéto-coliques, sous diaphragmatique

Physiopathologie b) Sur le plan systémique : Troisième secteur = hypovolémie  défaillance circulatoire aggravé par : Apparition de choc septique (dissémination des bactéries et des toxines) État de choc = acidose métabolique  défaillance multi-viscérale (cercle vicieux) : Détresse réspiratoire : réduction de la course diaphragmatique + atélectasie des bases pulmonaires Insuffisance rénale : hypovolémie + toxines Insuffisance hépatique : hypovolémie + toxines

Clinique 1. Signes généraux : AEG, teint terreux Signes infectieux et signes de choc : T° > 38.5°C, Marbrures, Cyanose, Tachycardie, Dyspnée, Oligurie…

Clinique 2. Signes fonctionnels : Douleur : Brutale, intense, Siège de départ :  diagnostic étiologique, Puis généralisée, diffuse et permanente Irradiation : postérieure et scapulaire Troubles du transit : Vomissement précoce et abondants Transit : arrêt des matières et des gaz ou diarrhées

Clinique 3. Signes physiques Inspection : ventre immobile (contracture abdominale) Palpation : contracture abdominale « ventre de bois » = Spontanée, permanente, douloureuse, invincible Signe pathognomonique de la péritonite Percussion : douloureuse Touchers pelviens (TR et TV) : très douloureux (irritation péritonéale/ Douglas)

Clinique 4. Signes biologiques : Hyperleucocytose à PNN (leucopénie exceptionnelle) Acidose métabolique Insuffisance rénale Troubles hydro-électrolytiques

Clinique 5. Signes radiologiques a) Radiologie simple : Abdomen sans préparation (ASP) : Grisaille = épanchement intra-péritonéale Croissant gazeux sous diaphragmatique (pneumopéritoine) = perforation d’organes creux (PPPU) Niveaux hydro-aériques = iléus Radiographie pulmonaire : recherche un croissant gazeux b) Echographie : épanchement intra-péritonéal non spécifique c) TDM : épanchement intra-péritonéal, peut orienter diagnostic

Clinique 6. Formes cliniques : Formes atypiques chez le vieillard, l’insuffisant rénal = péritonite asthénique = biologie et radiologie orientent le diagnostic devant les douleurs abdominales.

Étiologies 1. Péritonite appendiculaire : 1ère cause des péritonites infectieuses du sujet jeune Fait suite à un tableau d’appendicite aigue 2. Perforation d’ulcère gastro-duodénal :2ème cause Début : douleur épigastrique en coup de poignard ATCD d’ulcère, prise d’anti-inflammatoires Croissant gazeux : ASP et Rx poumon Péritonite chimique  péritonite infectieuse 3. Péritonite d’origine colique : ATCD de colopathie diverticulaire (>50 ans), de sigmoïdite Interrogatoire (ATCD) + TDM : diagnostic

Étiologies 4. Péritonite biliaire Rupture de pyocholécyste : sur lithiase biliaire Diagnostic = ATCD biliaire, siège sous costal droit de la douleur et échographie Évolution rapide, grave : septicémie et DMV 5. Péritonite d’origine génitale : Pelvipéritonite : femme en activité génitale

Étiologies 7. Péritonite et cirrhose : 6. Péritonites postopératoires : Après chirurgie abdominale : Par lâchage de sutures (anastomose) Pronostic grave : mortalité = 50% (terrain débilité) 7. Péritonite et cirrhose : Infection du liquide d’ascite spontanée ou après drainage Pronostic grave

Étiologies 8. Péritonite primitive : Rare : 1% des péritonites Par diffusion hématologique (très probable) 9. Péritonites d’autres causes : PA / perforation (estomac, grêle, colon, vessie) souvent : pathologie préexistante : maladie de Crohn … Post traumatique : contusion abdominale, polytraumatisme Après examen endoscopique : rare

Principes de traitement Réanimation Antibiothérapie Chirurgie

Principes de traitement 1. Réanimation a) Mise en condition : 2 voies veineuses (dont une centrale) + sonde à oxygène Sonde gastrique : aspiration douce continue Sonde urinaire, cardioscope, saturomètre b) Réanimation préoperat. : Remplissage vasculaire (SS 9‰ ) Guidé par l’état clinique (TA, coloration, diurèse, PVC) Rétablissement de la volémie : avant induction anesthésique

Principes de traitement 2. Antibiothérapie : Probabiliste : dès diagnostic établi Large spectre : active sur germes aérobies anaérobies Adaptée en fonction des germes identifiés

Principes de traitement 3. Traitement chirurgical : a) Objectifs : Supprimer la cause de la PA Réaliser : prélèvements bactériologiques (ATB) Aspiration du contenu intra-péritonéal Lavage abondant de la cavité péritonéale b) Principes : En sus-mésocolique : suture de perforation En sous-mésocolique : mettre à la peau l’organe perforé (stomie) Drainage large

Principes de traitement 4. Période opératoire : Poursuivre remplissage (++volémie) entrepris en préopératoire Instabilité hémodynamique fréquente : par manipulation des territoires infectés (passage systémique de germes et d’endotixines)  recours aux amines vasoactives

Principes de traitement 5. Période postopératoire : a) Évolution : TTT bien conduit = bonne évolution = retour à la normale de tous les paramètres (T°, GB, reprise de transit …) Absence d’amélioration (surveillance) = complication chirurgicale, aggravation secondaire  DMV Apparition de complications postop non spécifiques : infection pulmonaire, urinaire (surveillance)

Principes de traitement 5. Période postopératoire : b) Surveillance : État général, température État HD : TA, FC, PVC, diurèse État respiratoire : FR, SaO2, GDS Drains abdominaux État de l’abdomen avec surveillance du transit État de plaies chirurgicales État des stomies : couleur, perméabilité Biologie : NFS, fonction rénale, ionogramme …

Pronostic Pronostic des PA infectieuses est grave, mais : Progrès dans la rapidité de PEC, dans la réanimation et en antibiotique = amélioration du pronostic Le pronostic est corrélé au terrain : vieillard, dénutri, immunodéprimé =  mortalité 23