ULCERES GASTRO-DUODENAUX

L’ulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse

Fréquence: 7% de la population pour l’ulcère duodénal, 2% pour l’ulcère gastrique Évolution typique, qui se fait par poussées périodiques, entrecoupées de rémissions Du point de vue thérapeutique, 2 notions importantes: - le développement des anti-sécrétoires puissants (inhibiteurs de la pompe à protons) - l’éradication d’ Hélicobacter pylori

PHYSIOPATHOLOGIE

A L’ ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES FACTEURS D’ AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE DE LA MUQUEUSE GASTRO DUODENALE: Le facteur agression, c’est la sécrétion acide gastrique, La défense de la muqueuse étant assurée par la production de mucus et de bicarbonates

retient les bicarbonates Sécrétion acide (pompe à protons) DEFENSE AGRESSION Mucus (gel) retient les bicarbonates AINS et salicylés = « M – » (bloquent la production de mucus) Sécrétion acide (pompe à protons) stimulée par: - facteur nerveux (X) - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine) HP = « Hcl + » (augmente la production d’acide chlorhydrique)

QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE ENTRE DEFENSE ET AGRESSION ? 1. L’ Hélicobacter pylori +++ 2. La prise d’aspirine ou AINS ++ 3. Le tabagisme chronique 4. Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

L’ HELICOBACTER PYLORI est le principal facteur étiologique

L’HELICOBACTER PYLORI +++ Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus de type gastrique (mais pas le mucus duodénal) Elle produit de grande quantité d’uréase (qui hydrolyse l’urée du liquide gastrique en ammoniac = le pH autour de la bactérie s’élève, ce qui lui permet de tamponner l’acidité gastrique et de coloniser la muqueuse gastrique) Elle altère la muqueuse, semble augmenter la gastrinémie basale et la masse cellulaire pariétale fundique, induisant une hypersécrétion acide et une métaplasie gastrique, au niveau du bulbe Se situe au niveau de l’antre gastrique et au niveau du bulbe duodénal

La prise d’aspirine ou d’AINS Bloque la production de mucus et de bicarbonates Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON causé par une tumeur pancréatique ou duodénale (gastrinome), producteur de gastrine Le tabagisme chronique La sténose pyloro-duodénale (stase) augmenterait le risque de production d’ulcères

L’ EVOLUTION DE L’ ULCERE Vers l’extension avec risque de perforation de la paroi et d’érosion vasculaire Vers la constitution d’un socle fibreux, avec réépithélialisation entre les poussées douloureuses

FORME CLINIQUE DE L’ ULCERE NON COMPLIQUE - la douleur typique - la fibroscopie

LA DOULEUR ULCEREUSE Crampe épigastrique continue (faim douloureuse), d’intensité variable Calmée par l’alimentation et /ou les anti-acides (+++) Rythmée par l’alimentation avec des intervalles libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne) Périodique dans l’année: par poussées de 1 à 3 semaines pendant lesquelles le malade souffre tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs sont entrecoupées de rémissions complètes de plusieurs semaines Elle s’accompagne souvent d’amaigrissement

La douleur est quelquefois moins typique = toute douleur épigastrique persistante de plus de quelques jours doit faire évoquer l’hypothèse d’un ulcère et réaliser une fibroscopie digestive haute Le reste de l’examen est normal… mais l’interrogatoire recherchera une prise médicamenteuse +++ (AINS, aspirine)

LA FIBROSCOPIE Confirme le diagnostic: c’est une perte de substance plus ou moins creusante, de taille variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent rond, entouré d’un halo rouge, peu profond. Le fond de l’ulcère est le plus souvent recouvert de fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique Précise le siège: le plus souvent bulbaire ou petite courbure angulaire gastrique. Dans ce cas il faut rechercher les signes de malignité: - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm - plis renflés « en massue » s’arrêtant à distance de l’ulcère - dureté des berges Découvre des lésions associées: antrite, gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices oesophagienne

La fibroscopie permet la réalisation de biopsie multiples (+1O) pour éliminer un cancer gastrique ulcériforme +++ (pas de biopsies dans l’ulcère duodénal) Les biopsies doivent être faites: - sur toute la circonférence d’un ulcère gastrique - dans l’antre et le corps gastrique pour rechercher l’hélicobacter pylori Permet un examen histologique +++ (l’Hélicobacter pylori se présente comme un filament spiralé au contact des cellules épithéliales, dans le mucus) Le CLO-test (test à l’uréase) c’est la mise en évidence de la production d’uréase par l’Hélicobacter pylori La mise en culture avec antibiogramme permet d’étudier la sensibilité des souches et de proposer un nouveau traitement d’éradication

…quels sont les facteurs de risque ? Hélicobacter pylori Aspirine et AINS Tabagisme chronique Sténose pyloro-duodénale Syndrome de Zollinger-Ellison Cirrhose éthylique

Syndrome de ZOLLINER-ELLISON

…l’ulcère aigu de STRESS: Il survient chez des malades de réanimation, dans un contexte de choc, d’insuffisance cardiaque ou respiratoire, ou de transplantation d’organe Il se différentie des ulcères chroniques par: - le mécanisme: réduction du flux sanguin muqueux - une évolution clinique aigue avec complications (hémorragie ou perforation) - ne récidivent pas après l’épisode aigu - de localisations volontiers multiples - absence de sclérose du fond de l’ulcère Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

LES COMPLICATIONS

La perforation L’hémorragie La sténose La cancérisation de l’ulcère gastrique Elles sont graves car elles mettent en jeu le pronostic vital Elles sont révélatrices dans 20% des cas

LA PERFORATION

C’est une urgence chirurgicale dont la mortalité est d’environ 10% 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux La perforation complique 10% des ulcères gastro-duodénaux Elle réalise une péritonite biochimique: importance des 6 premières heures +++

…3 signes majeurs: 1. la douleur 2. la contracture 3. le pneumopéritoine

1. La douleur +++: Début brutal, dans l’épigastre, en « coup de poignard » S’étendant rapidement à tout l’abdomen Elle s’accompagne de troubles digestifs : - nausées, vomissements - arrêt du transit Au début, le patient est apyrétique +++ et il n’y a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît et le choc se manifeste

L’interrogatoire doit rechercher: - notion de symptomatologie ulcéreuse - ATCD ulcéreux - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine) L’examen doit déceler un signe physique majeur: LA CONTRACTURE +++

2. La contracture +++: Permanente, invincible et douloureuse À début épigastrique, rapidement généralisée à tout l’abdomen Disparition de la respiration abdominale Disparition de la matité pré-hépatique Absence de bruits hydro-aériques TR: Douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas

Les examens biologiques montrent: - une hyperleucocytose modérée - une hyper amylasémie - toujours demander des hémocultures +++ C’est l’ ASP qui va montrer l’image clé: le PNEUMOPERITOINE

3. Le pneumopéritoine +++: Il est présent dans 80% des cas (ce qui n’élimine pas le diagnostic) Recherché sur le cliché debout, centré sur les coupoles et le profil couché. +++ croissant gazeux clair qui signe la perforation d’un organe creux: - de face: clarté inter-hépato-diaphragmatique droite (à gauche difficile à différentier de la poche à air gastrique) - de profil: clarté sous-pariétale à distinguer d’une distension du grêle Des signes associés d’épanchement intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement des cul de sac latéro-vésicaux)

+++ pas d’autre exploration morphologique La fibroscopie est contre-indiquée car l’insufflation aggrave la fuite péritonéale Un transit aux hydro-solubles ou un scanner peuvent se discuter en l’absence de pneumopéritoine: on retrouve un trajet perforatif avec ou sans fuite péritonéale

Une forme trompeuse: l’ulcère perforé bouché. L’épiploon ou les organes de voisinage peuvent couvrir la perforation Les signes initiaux s’amendent rapidement Le diagnostic doit être posé par la clinique initiale et l’imagerie (échographie ou TDM) qui montre un pneumopéritoine résiduel L’évolution peut se faire vers la perforation en deux temps ou l’abcès sous-phrénique

Diagnostic différentiel: = Sans PNP = Péritonite appendiculaire Péritonites biliaires Péritonites génitales = Avec PNP = Péritonite par perforation colique (syndrome septique sévère)

L’ HEMORRAGIE

L’hémorragie d’origine ulcéreuse représente 50% des hémorragies digestives hautes Urgence médico-chirurgicale: secondaire à l’érosion de la gastro-duodénale ou de la coronaire stomachique, au fond du cratère ulcéreux C’est une hémorragie artério-veineuse par ulcère angio-térébrant Parfois, simple érosion capillaire de gastrite ou duodénite péri-ulcéreuse

3 aspects L’hématémèse: - c’est le rejet par la bouche de sang rouge plus ou moins foncé, au cours d’efforts de vomissements, parfois mêlés d’aliments, non aéré Le méléna: - émission par l’anus de sang noir (digéré) nauséabond plus ou moins mêlé aux selles La rectorragie: - Émission de sang rouge par l’anus, plus ou moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas d’une hémorragie très abondante)

EXAMEN CLINIQUE Interrogatoire: - ulcère connu, prises médicamenteuses (aspirine, corticoïdes, anti-coagulants) Inspection: - recherche de signes de choc Palpation: - sensibilité épigastrique, sans contracture ni défense = on remarquera qu’il n’existe - pas de signe de cirrhose et - pas de masse abdominale palpable

LA FIBROSCOPIE Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs), lorsque l’état hémodynamique du patient le permet Confirme le diagnostic et localise l’hémorragie: - hémorragie active en jet ou en nappe péri-ulcéreuse - présence d’un vaisseau visible - hémorragie non active avec caillot ou cratère ulcéreux propre Permet d’éliminer d’autres lésions hémorragiques: VO, syndrome de Mallory-Weiss… Permet un geste d’hémostase: - pose de clips +++

LA STENOSE

Complication rare, de siège pyloro-duodénal, exceptionnellement médio-gastrique Elle peut être: - réversible sous traitement médical lorsque prédominent l’inflammation et l’œdème au contact d’un ulcère évolutif - irréversible sous traitement médical lorsque prédomine la fibrose cicatricielle Son traitement est médical, parfois chirurgical

1. Les VOMISSEMENTS dominent la scène 2. La FIBROSCOPIE prouve leur origine

FORME TYPE: LA STENOSE PYLORO-DUODENALE Les vomissements chroniques sont le principal signe fonctionnel: - alimentaires, abondants, peu ou pas de bile - surviennent à l’acmé des douleurs épigastriques qu’ils calment - sont post-prandiaux tardifs (1 à 2H) Ils sont précédés d’une longue histoire négligée d’épigastralgies +++

Il est donc normal de retrouver des signes de déshydratation extra et intra-cellulaire: - pli cutanée, soif, hypotonie des globes oculaire, oligurie - troubles hydro-électrolytiques qu’il faudra corriger (alcalose hypo-kaliémique) Car le reste de l’examen est pauvre: clapotage de l’épigastre à jeun!

LA FIBROSCOPIE Après évacuation du contenu gastrique et mise en place d’une sonde gastrique de gros calibre Visualise la sténose et précise: - son siège: antral, pylorique ou duodénal - son calibre et sa souplesse: souvent infranchissable - recherche un ulcère gastrique du à la stase gastrique - élimine une sténose non ulcéreuse (cancer) - dirige les biopsies pour l’anatomopathologie

…ne pas oublier Que l’ASP peut montrer une image de dilatation gastrique, Le TOGD peut être utile en cas de sténose infranchissable: - réalisé à la baryte - montre le siège, l’aspect et l’étendue de la sténose - 2 stades: hyperkinésie antrale puis atonie gastrique avec stase barytée et passages duodénaux rares

2 FORMES TOPOGRAPHIQUES La sténose médio-gastrique: - complique les ulcères de la petite courbure - aspect biloculaire au TOGD La sténose post-bulbaire: - D1 post-bulbaire le plus souvent - D2, D3, D4 qui doit faire suspecter un syndrome de ZOLLINGER-ELLISON - vomissements bilieux si sténose sous-Vatérienne

LA CANCERISATION

Ne concerne que les ulcères gastriques +++ Un authentique cancer peut avoir l’aspect d’un ulcère bénin, voire même cicatriser sous traitement médical L’existence d’une gastrite chronique péri-ulcéreuse est quasi constante: c’est une lésion pré-cancéreuse 5% des ulcères gastriques endoscopiquement bénin sont des cancers Intérêt des biopsies multiples - lors du premier examen et - sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison, à la fin du traitement

Le principal facteur de défense est la production de mucus et de bicarbonates: c’est un gel visco-élastique dont la sécrétion est contrôlée par le taux de prostaglandines, ce qui explique la toxicité des AINS

La sécrétion acide est le principal facteur d’agression, elle est produite par les CELLULES PARIETALES FUNDIQUES Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs nerveux et hormonaux qui agissent par l’intermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle basal de ces cellules: - le pneumogastrique (d’où l’efficacité des vagotomies) - la gastrine sécrétée par les cellules G de l’antre - l’histamine sécrétée par les mastocytes fundiques (elle agit par l’intermédiaire d’un récepteur H2, bloqué par les anti-H2) Ces récepteurs régulent la production d’ions H+ par l’ATP ase H+/K+ du pôle apical des cellules pariétales, que l’on appelle POMPE A PROTONS (qui est antagonisée par les IPP)