PRISE EN CHARGE DU PATIENT COMATEUX

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DEFINITION Koma (grec) : assoupissement Perte totale ou partielle de la conscience, motricité et sensibilité Conservation ou non des fonctions respiratoire et circulatoire Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE

Prendre en charge avant tout une urgence hémodynamique ou respiratoire DIAGNOSTIC Examen clinique initial essentiel: - ventilation: coloration extrémités, lèvres, mouvements respiratoires (polypnée, bradypnée, apnée), signes de lutte - circulation: coloration, marbrures, pouls (arrêt cardiaque, tachycardie, bradycardie), pression artérielle - température Prendre en charge avant tout une urgence hémodynamique ou respiratoire

Diagnostic et évaluation de la profondeur du coma = score de Glasgow

Y= ouverture des yeux V= réponse verbale M= réponse motrice 4: spontanée 5: orientée 6: sur ordre 3: au bruit 4: confuse 5: adaptée 2: à la douleur 3: inappropriée 4: retrait 1: aucune 2: incompréhensible 3: flexion (décortication) 2: extension (décerébration) 1:aucune

Diagnostic et évaluation de la profondeur du coma = score de Glasgow Score le plus utilisé car facilement reproductible GSW=Y+V+M= 3 à 15 8: score charnière en dessous duquel se situe l’état de coma grave (profond)  l’etat neurologique peut conditionner les fonctions vitales

Glasgow  8 Les voies aériennes supérieures n’ont plus la garantie d’être protégées: reflux possible de liquide gastrique dans les poumons par insuffisance du réflexe nauséeux La ventilation peut être compromise par une chute en arrière de la langue et/ou par la dépression des centres respiratoires IOT

DIAGNOSTIC EXAMEN NEUROLOGIQUE Pupilles +++ : largeur (myosis, mydriase), asymétrie (=anisocorie : signe d’HTIC), réactivité à la lumière Tonus Motricité: recherche signes de localisation Syndrôme méningé: raideur de nuque, Kernig Mouvements épileptiques généralisés ou localisés

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Coma psychogène ou simulation (examen discordant) Locked-in Syndrome: réponse motrice impossible, mouvements oculaires possibles, conscience normale Hypersomnies, catalepsie

BILAN ETIOLOGIQUE 1-Clinique: Interrogatoire de l’entourage: circonstances, ATCD, maladie métabolique, tt en cours, intox médicamenteuse, intox CO Examen clinique complet: plaie, contusion, auscultation cardiopulm, vx du cou, examen neurologique+++

2- Paraclinique: Glycémie capillaire+++ Bilan bio: iono sg, créat, GDSA, NFS, coag Alcoolémie, toxiques ECG TDM cérébrale sans injection +/- PL, EEG…

ETIOLOGIES 1-Comas neurologiques: Comas traumatiques: - installation rapide, notion de trauma - coma agité ou calme, +/- signes localisation - scanner +++ : HED, HSD, hématome intra cérébral, œdème cérébral, hémorragie méningée - urgence neurochirurgicale ou surveillance spécifique du traumatisé crânien grave

1- Comas neurologiques (suite): Coma avec signes neurologiques focaux: - début brutal: AVC ischémique ou hémorragique, scanner, surveillance le plus souvent - début progressif: tumeur cérébrale, hydrocéphalie, HSD chronique, urgence neurochirurgicale +/- différée Coma avec signes méningés: - fébrile: méningite, méningo-encéphalite scanner puis PL, ATB - non fébrile: hémorragie méningée  scanner, artério-embolisation, +/- neurochir Coma post-critique ou EME

2- Comas métaboliques: Hypoglycémie +++ Diabétique traité: hypoglycémie, acidocétose, coma hyperosmolaire Troubles hydroélectrolytiques graves: hyponatrémie, déshydratation Encéphalopathies métaboliques: insuffisance rénale, hépatique, respiratoire Hypothermie Endocrinopathies: hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne

3- Comas toxiques: Intoxications médicamenteuses Intoxication alcoolique aigue Intoxication au CO

Protocoles de réanimation d’organes CAS PARTICULIERS Mort cérébrale: conséquence d’un arrêt de la perfusion cérébrale, 1% des décès en France - critères cliniques: coma profond sans circonstances confondantes (sédation, hypothermie, intox), absence de réflexes du TC, absence de ventilation spontanée (test débranchement) - critères paracliniques: artério, angioTDM, EEG Protocoles de réanimation d’organes

Etat végétatif chronique: perte de conscience et de la vie de relation avec conservation des fonctions végétatives - mécanisme: souffrance cérébrale initiale irréversible - éveil apparent mais aucune manifestation des fonctions supérieures - structure adaptée, nursing+++

PRISE EN CHARGE 1- Réanimation: Ventilatoire: LVAS, PLS, SNG, IOT Circulatoire: expansion volémique, vasoactifs Neurologique: anticonvulsivant, sédation Métabolique: normothermie, équilibre glycémique, correction désordres hydroélectrolytiques ou acidobasiques … 2- Traitement étiologique

3- Surveillance en réanimation: Objectif: éviter aggravation des lésions Hémodynamique: scope, PA invasive, diurèse horaire, PVC Respiratoire: SpO2,capno, paramètres du respi Neurologique +++: conscience (Glasgow), pupilles, scores d’analgésie-sédation Elimination: diurèse, transit Bilan entrées-sorties Surveillance état cutané (escarres) Infectieux Paraclinique: bio+radio pulm/j, TDM, bactério

4- Nursing Objectif: pallier à un état de dépendance totale Respiratoire: lutte contre l’encombrement (aspi, kiné respi) Soins oculaires: prévention lésions cornéennes Soins ORL: soins de bouches, oreilles Pansements: KT, trachéo, cicatrices Nutrition: vérification SNG, fiche nutritionnelle Prévention escarres Toilette quotidienne, changes pluriquotidiens Prévention complic infectieuses: surveillance KT, soins de bouche, décontamination digestive Stimulation neurologique en phase d’éveil 5- Soutien entourage