Conduite à tenir devant une intoxication

Devant toute intoxication rechercher les défaillances vitales Préciser le tableau clinique et paraclinique afin de déterminer les causes toxiques les plus probables Porter les indications thérapeutiques -traitement évacuateur et épurateur -traitement spécifique (antidotes et chélateurs)

Trois types de situation Le patient ingère volontairement ou accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée Le patient présente des symptomes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale

Critères qualitatifs : Identification des toxiques Le patient ingère volontairement ou accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal Critères qualitatifs : Identification des toxiques Apres identification du produit, définir : Son point d’impact:paramètres cliniques et biologiques à surveiller Le délai d’apparition des symptômes intensité des troubles potentiels guidant la CAT immédiate (hospitalisation en USI) Emploi d’antidotes à la phase asymptomatiques

L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée 3 questions: Le patient présente-t-il une défaillance viscérale L’intoxication est elle réelle (diagnostic différentiel) Toxiques pouvant expliquer les symptômes

Le patient présente des symptômes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale Corriger une défaillance vitale Enquêter sur les circonstances de découverte Cadre séméiologique Diagnostic différentiel Recherche des complications non spécifiques

Bilan primaire Evaluation de la conscience Evaluation de la fonction respiratoire Evaluation de la fonction circulatoire

Bilan neurologique Evaluation de l’état de conscience : Score de Glasgow Examen des pupilles Analyse de glycémie Survenue de convulsion : signes spécifiques de l ’intoxication ou non spécifique (métabolique, hémodynamique, hyperthermie)

Evaluation de la fonction respiratoire Fréquence respiratoire et amplitude Coloration des téguments : cyanose réflexes de protection des voies aériennes supérieures encombrement trachéobronchique signes d ’obstruction haute Bronchospasme Evaluation de la fonction circulatoire Fréquence cardiaque et pression artérielle

Au terme du bilan primaire perméabilité des voies aériennes Oxygénation (avec ou sans VA) placement d ’accès veineux Administration des premiers traitements : glucose; anticonvulsivants, remplissages vasculaires, anti- arythmiques, inotropes positifs Indication des traitements évacuateurs Nécessité des antidotes

Evaluation secondaire (1) Examen plus complet visants à rechercher: des signes cliniques permettant d ’orienter vers un diagnostic plus précis les complications avérées les problèmes associés d ’origine non toxique Les syndromes toxiques examen des téguments Sphère oropharyngée et haleine Comportement et examen neurologique et t° Evaluation cardio-respiratoire Examen abdominal et des membres

Les syndromes toxiques Syndrome anticholinergique Syndrome cholinergique Syndrome extrapyramidal Syndrome sérotoninergique Syndrome sympathomimétiques Syndrome opiacés Syndrome sédatifs Syndrome résinoidien, sudorien, mycoatropinien, coprinien, narcotinien, phalloïdien, gyromitrien, orellanien

Syndrome anticholinergique Peau et bouche sèches, Soif,  larmes, t° constipation, AMG, iléus Mydriase, HTIO  accommodation Tachycardie, TDR rétention urinaire altération de conscience (excitation, hallucination, délire) Myoclonie, convulsion Dépression respiratoire Antihistaminiques Anti parkinsonien atropine, scopolamine antipsychotique, AD myorelaxants Mydriatiques plantes (datura) champignons (amanita muscaria)

Syndrome cholinergique (1) Effets muscariniques Nausées, douleurs abdominales vomissements,diarrhées Hypersudation, salivation, larmoiement Incontinence urinaire et fécale Myosis, troubles de l ’accommodation Bradycardie, hypotension, bronchospasme

Syndrome cholinergique (2) Effets nicotiniques Fasciculations musculaires, crampes, paralysies troubles sensitifs Tachycardie hypertension Effets centraux Stimulation puis dépression du SNC agitation, tremblements, convulsions, ataxie , somnolence

Syndrome cholinergique (3) Insecticides organo-phosphorés Carbamates Physostigmine Edrophonium champignons

Syndrome extrapyramidal Mouvements choréoatétosiques Hyper reflexie Hypertonie, rigidité (trismus, opisthotonos), tremblements Rôle des neuroleptiques (butyrophénones, benzamides substituées) CO

Syndrome sérotoninergique Effets cognitifs : confusion, comportement, agitation, agressivité Effets moteurs: ataxie, tmbts, myoclonies incoordination, hypertonie, hyper reflexie Effets végétatifs : nausées, diarrhées, sueurs mydriase, fièvre, frisson HTA, tachycardie Antidépresseurs SSRI, ou à effets sérotoninergique (ADT, IMAO) Tryptophane Sympathomimétiques Lithium

Syndrome sympathomimétique Effets stimulants centraux Agitation, logorrhées, délire paranoïde, hyper réactivité motrice Tremblements, hyperthermie, convulsions Effets périphériques Hyper ou hypotension Choc, tachycardie, arrythmies Mydriase, sudation, pilo érction Cocaine Amphétamines et dérivés Décongestionnants Théophylline Caféine

Syndrome Opiacés Dépression du SNC Hypoventilation, bradypnées, pauses Hypotension,bradycardie Hypothermie, myosis iléus paralytique Œdème pulmonaire Réponse rapide à la Naloxone Héroïne, méthadone, antalgiques opiacés Codéine et dérivés Antidiarrhéiques Clonidine

Syndrome sédatif Dépression du SNC Hyporéflexie Dépression respiratoire Hypotension Réponse rapide au Flumazénil si BDZ Benzodiazépines Méprobamates Barbituriques Alcools

Evaluation secondaire (2) Examen des téguments Traces d ’injection: IV, sous-cutanées rashs allergiques, ecchymoses et pétéchies (salicylés, anticoagulants) Flush (effet antabuse, vasodilatateurs) Coloration rouge (CO, cyanures) Sueurs profuses (salicylés, OP, H thyroïdiennes) Ictère (Insuffisance hépatocellulaire des intoxications tardives : paracétamol, CCl4) Cyanose : hypoxie ou méthémoglobine Recherche des complications: abcès, compression

Evaluation secondaire (3) Sphère oropharyngée Brûlures muqueuses (caustiques) pseudo membranes (paraquat) Haleine Œufs pourris: sulfure d ’hydrogène, NAC, DMSA Amande : cyanure Ail : arsenic, composés phosphorés Ethylique… Fruitée : solvants, acido-cétose Essence, térébenthine, camphre, colle Poisson : phosphure de zinc ou aluminium

Bilan neurologique Recherche des signes de localisation étiologie non toxiques complications vasculaires : AVC de la cocaïne Examen de la motricité Analyse du comportement Recherche de mouvements anormaux Examen des pupilles  Eléments d ’orientation

Présentation Agitée Calme CO, solvants Alcool (Ethanol, méthanol, éthylène glycol), caféine Hypoglycémie Anticholinergiques Cocaïne, ecstasy, amphétamines Lithium Calme Barbituriques Benzodiazépines Imidazopyridines (zolpidiem) Cyclopyrrolone (zopiclone) Carbamates Phénothiazines sédatives

Valeurs d ’orientation de certains thème de délire Hallucinations lilliputiennes : atropine Hallucinations visuelles : digitaliques (couleurs), cocaïne Hallucinations synesthésiques et psychodysleptiques : LSD, Cannabis, champignons hallucinogène A distinguer d ’une pathologie psychiatrique Exclure l ’origine métabolique ou le sevrage

Examen des réflexes et du tonus Syndrome pyramidal Hypoglycémie, anoxie cérébrale CO Antidépresseurs, lithium, IMAO Phénothiazines (antihistaminiques et pipérazinées) et carbamates Syndrome extrapyramidal Neuroleptiques, anti-émétisants

Examen des pupilles Mydriase peu réactive Myosis serré ADT Atropine Carbamazépine Sympathomimétiques Méthanol Chloral et Chloralose Cocaïne Butyrophénones Myosis serré Opiacés: héroïne, morphine, codéine Opiacés de synthèse : méthadone Anticholinestérasiques : organophosphorés, carbamates

Recherche du Nystagmus Horizontal : Alcool, carbamates, lithium, quinine, solvants Multidirectionnels ou rotatoires : hypnosédatifs, phencyclidine Ophtalmoplégie : botulisme Yeux de poupée : absents en cas de coma toxique à la différence des lésions cérébrales

Convulsions Causes métaboliques : hypoglycémie, hyponatrémie, hypoxémie, alcalose…) Causes hémodynamiques Causes toxiques : Amphétamines, Anti-dépresseurs tri et tétracycliques, Anticholinergiques, Camphre, Cocaïne, IMAO, Insuline et autres hypoglycémiants, CO, Lithium, organophosphorés, Strychnine, Théophylline, Phencyclidine, INH, raticides (chloralose), Salicylés…..

Syndrome de myorelaxation Barbituriques Benzodiazepines Carbamates et produits composés (Atrium) Alcool (ivresse profonde) Phénothiazines sédatives (Tercian- Nozinan) Formes rares et graves de CO

Circonstances de découverte Seringues vides Opiacés Insuline Barbituriques rapides Curares Produits euthanasiants POTASSIUM Boites de médicaments vides ATCD psychiatriques ATCD somatiques Médicaments à disposition

Lieu de découverte Habitat Nature MAISON Garage Elimine le CO Appareil chauffant (gaz- charbon) Chauffe eau CO Garage liste des produits utilisés Nature Elimine le CO Penser à l ’hypothermie

Antécédents Profession ATCD de suicide Médecin, infirmière : curares, opiacés, potassium, insuline, digitaliques, barbituriques rapides Chimistes : cyanures Vétérinaires : produits euthanasiants ATCD de suicide

Température centrale Fréquence des troubles de la thermorégulation hypothermie : éthanol, BB, BDZ, ADT, hypoglycémiants, opiacés, CO…) Hyperthermie : amphétamines, cocaïne, lithium, LSD, IMAO, H. thyroïdiennes, salicylés… Recherche des complications associées : deshydratation, IRF Prévention de l ’hyperthermie maligne Différencier d ’un syndrome de sevrage ou d ’une infection

Evaluation respiratoire (1) Dépression respiratoire : Centrale :BB, opiacés, méprobamates, alcools à forte dose, BDZ chez les personnes prédisposées Périphérique : atteinte neuromusculaire Œdème laryngé et trachéo bronchique Inhalation d ’ammoniac, isocyanates, ingestion de caustiques fumées d ’incendies Mendelson

Evaluation respiratoire (2) Bronchospasme : OP ou carbamates (effet muscarinique)  bloquants chez l ’asthmatique ou le BPCO Insuffisance respiratoire insidieuse chlore, phosgène, dioxine (maladie des silots) OAP lésionnel/cardiogénique Cocaïne, salicylés, barbituriques, CO Fibrose : paraquat

Evaluation cardio-circulatoire (1) Atteinte fréquente Le plus souvent bénigne Cardiotoxiques à connaître : accidents de survenue brutale, redoutables Mécanismes plurifactoriels, intriqués Terrain sous-jacent Associations de médicaments

Evaluation cardio-circulatoire (2) Dépression myocardique Effet inotrope négatif :  bloquants, inhibiteurs calciques, stabilisants de membrane; colchicine, BB, méprobamates Choc cardiogénique OAP cardiogénique Collapsus secondaire : hypoxémie de l ’acide cyanhydrique

Evaluation cardio-circulatoire (3) Vasoplégie toxique la plupart des substances inotropes négatives Trendelenbourg remplissage +/- amines pressives Hypovolémie Pertes liquidiennes : diarrhées, vomissements hémorragies Troisième secteur : caustiques

Evaluation cardio-circulatoire (3) Troubles du rythme et de la conduction tachycardie sinusale : fréquente et bénigne Bradycardie  asystolie, torsade de pointe secondaire à l ’hypoxie, hyperK+, hypothermie  bloquants, Ca2+ bloquants, digitaliques et OP BAV de haut degré : digitaliques BIV et torsades de pointe : stabilisants de membrane (antiarythmiques, ADT, Chloroquine…) Arythmies ventriculaires: syndrome adrénergique intense avec hyper excitabilité myocardique

Evaluation cardio-circulatoire (4) Poussées hypertensives Avec tachycardie : amphétamines, cocaïne, canabis IMAO, anti cholinergique Avec bradycardie : clonidine , ergot de seigle, vasoconstricteurs alpha -adrénergiques

Examen de l ’abdomen Iléus adynamique : coma lié à l ’ingestion d ’hypnosédatifs dépression de la motricité intestinale (anticholinergiques et morphiniques) Iléus secondaires au collapsus ou troubles H-E Lésions intestinales ischémiques (amphétamines, cocaïne) Ulcérations et perforation digestives

Investigations complémentaires Biologie sanguine (1): glycémie: hypoglycémiants, alcools, salicylés urée, créatinine: néphrotoxicité directe ou indirecte, complications Natrémie et kaliémie Calcémie : acide fluorhydrique osmolarité équilibre acido-basique: cause directe, indirecte et conséquences

Investigations complémentaires Biologie sanguine (2) Hémostase et coagulation CPK-myoglobine Tests hépatiques Méthémoglobine (cyanose gris-ardoise) cholinestérase Adaptation selon les points d ’appel et orientation clinique

Investigations complémentaires ECG Examens radiologiques non spécifiques RP, ASP, coupoles EEG : coma mal expliqués, convulsions, encéphalopathie, mort apparente Endoscopie digestive : caustiques+++ Non recommandée à visée d ’extraction Analyse toxicologique

Traitements évacuateurs Lavage gastrique (indication très discutée) Charbon activé hémodialyse