Prise en charge des exacerbations de BPCO Dr BOUDJIT L. Service d’Anesthésie-Réanimation CHU de Béjaia Faculté de médecine de Béjaia

Comment définir la BPCO ? Obstruction permanente et progressive des voies aériennes Mécanismes 1- Diminution du calibre des bronchioles (Remodelage) 2- Destruction des alvéoles pulmonaires (Emphysème) 3- Réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac, polluants…)

Comment définir le trouble ventilatoire obstructif de la BPCO ? Par la Spirométrie +++ VEMS/CVF < 70 % après administration d’un bronchodilatateur

Stades de gravité des BPCO (D’après la SPLF et l’AFSSAPS) Stade BPCO Caractéristiques Équivalence clinique I peu sévère VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite Toux, expectoration : inconstants Absence de dyspnée II moyennement sévère 30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite Toux, expectoration : fréquents Dyspnée d’effort III sévère VEMS < 30 % de la valeur prédite ou IRC (PaO2 < 60 mmHg) ou signes cliniques d’IVD Toux, expectoration : quasi constants Dyspnée au moindre effort ou de repos

Comment évolue la BPCO 1- Handicap physique (réduction de l’activité : dyspnée) 2- Insuffisance respiratoire 3- Exacerbations aigues (pronostic vital +++)

Comment définir l’insuffisance respiratoire chronique de la BPCO ? Clinique Incapacité permanente de l’appareil respiratoire à assurer une hématose normale au repos Gazométrique IRC PaO2 < 70 mmHg (02 mesures à au-moins 3 semaines d’intervalle) IRC Grave PaO2 ≤ 55 mmHg ou < 60 mmHg + signes d’IVD ou polyglobulie.

Comment définir une exacerbation ? Majoration des symptômes respiratoires (Durée ≥ 48 h ou justifiant une modification thérapeutique) Augmentation dyspnée, toux, volume expectoration ou modification aspect (purulent) C’est quoi une décompensation C’est une Exacerbation sévère Pronostic vital mis en jeu

Prise en charge diagnostique des exacerbations de BPCO Démarche en 4 étapes 1- Reconnaître l'exacerbation 2- Évaluer sa gravité 3- Rechercher les pathologies associées et/ou déclenchantes 4- Eliminer les diagnostics différentiels

1- Reconnaître l'exacerbation Facile: par anamnèse et examen clinique: Aggravation de la dyspnée… 2- Évaluer sa gravité Degré d’obstruction bronchique (VEMS/CV) [Stades de gravité BPCO] Fréquence des exacerbations > 3 fois/an Hospitalisation récente pour exacerbation âge > 70 ans co-morbidité associée

3- Rechercher les pathologies associées (déclenchantes) Trachéo-bronchite: le plus souvent bactérienne (50% des cas) Ischémie coronarienne (20%) Embolie pulmonaire… 4- Diagnostic différentiel Décompensation cardiaque gauche ou globale +++ Pour trancher: Dosage du Brain Natriuretic Peptid (BNP) +++

Pratiquer un bilan-type Standard [British Thoracic Society: BTS] - Gaz du sang artériels ECG NFS (polyglobulie avec hématocite > 55 %) Ionogramme sanguin Glycémie Créatininémie Radiographie thoracique Selon le contexte: BNP Troponine D-Dimères Angioscanner thoracique et/ou un écho-Doppler veineux des MI

Prise en charge thérapeutique des exacerbations de BPCO 1- Mise en condition en salle d’accueil des urgences (SAUV) ou "Déchocage" – Position assise ou semi-assise ; – Monitorage : FR, SpO2, TA, FC ("Scope"); – Surveillance clinique notée : conscience, sueurs, cyanose, T°C…; – Surveillance GDS : avant O2 , 1 h après et en cas d’aggravation

2- Structure de prise en charge Hospitalisation en salle Ambulatoire Risque faible d’exacerbation grave - Et environnement familial adapté Hospitalisation en salle - risque important d’exacerbation grave - ou absence d’amélioration avec le traitement mené en ambulatoire Réanimation - indication à la VNI - indication à l’intubation - autre défaillance viscérale

Échelle de gravité de l’exacerbation selon la SPLF Niveau de risque Risque faible d’exacerbation grave - Maladie de fond peu sévère • BPCO stade I • absence d’épisode récent d’évolution défavorable - Absence de dégradation rapide ou majeure par rapport à l’état de base - Absence de signe de gravité immédiate - Probabilité élevée d’une infection trachéo-bronchique à l’origine de l’exacerbation Risque important - Maladie de fond sévère • BPCO stade II-III • Âge > 70 ans • Comorbidité significative • ≥ 3 exacerbations/an • confinement à domicile • hypoxémie < 55 mmHg • hypercapnie > 45 mmHg • épisode récent d’évolution défavorable - Dégradation rapide et majeure par rapport à l’état de base - Possible pathologie associée : • PNO, IVG , EP, pneumonie, Envisager une VNI si - Signes cliniques de gravité immédiate - Acidose ventilatoire (pH < 7,25), hypercapnie - absence de C-I Décider une intubation si - Menace vitale immédiate: • pauses respiratoires • arrêt cardiorespiratoire • choc sévère • trouble du rythme ou de la conduction sévère, - CI à la VNI - Echec clinique de la VNI Échelle de gravité de l’exacerbation selon la SPLF

Traitement médicamenteux

1- Broncho-dilatateurs inhalés Utilisés en Nébulisation ou en Aérosol - Béta-2-mimétiques [salbutamol, terbutaline] Anticholinergiques [ipratropium] Les méthylxanthines n’ont pas d’indication Utilisés en Nébulisation ou en Aérosol

2 fois 5 mg de salbutamol en nébulisation , à 20 min d’intervalle Mode d’utilisation pratique – Débuter par : 2 fois 5 mg de salbutamol en nébulisation , à 20 min d’intervalle – En cas d’amélioration insuffisante: Salbutamol (5 mg) + Ipratropium (0,50 mg) en nébulisation – Si symptômes persistent : Salbutamol toutes les 30 min - Après amélioration: Nébulisations de salbutamol toutes les 4 heures

2- Corticoïdes Méthylprednisolone per os ou IV (+++) Diminuent l’inflammation Améliorent les symptômes Améliorent le pronostic Méthylprednisolone per os ou IV (+++) [Wood-Baker] [de Jong YP] (voie inhalée reste à valider) [Maltais] Mode d’utilisation pratique [1-2] Per os: 30-40 mg de prednisolone/j, - A défaut en IV: 40 mg de méthylprednisoloneDurée: 7-14 j (+++) [1] GOLD. Global strategy for the diagnosis management and prevention of COPD . 2006 [2] NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease. 2006.

3- Antibiothérapie probabiliste Indications [SPILF. XVe CC 2006][SPLF. Actualisation des recommandations 2003][NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease. 2006] Exacerbation sévère Suspicion d’infection bactérienne (expectorations purulentes) Pneumopathie Hospitalisation en réanimation La procalcitonine peut aider à décider d’une antibiothérapie [Stolz D, et al. Chest 2007 ; 131 (1) : 9-19]

Mode d’utilisation pratique (surinfection bronchique) En présence de critères de gravité Amoxicilline-acide clavulanique (3 g/jour) ou une C3G injectable (céfotaxime 3 g/j, ceftriaxone 2 g/j) Cas pariculiers - Levofloxacine 500 mg/j si contre-indication ou d’échec - Fluoroquinolone ou Imipénème en cas d’isolement de P. æruginosa lors d’une précédente exacerbation En l’absence de critères de gravité Amoxicilline, pristinamycine ou macrolide Durée de l’ATB 5 jours pour les exacerbation peu sévère 10 jours en cas d’exacerbation sévère

Traitements non médicamenteux

Eviter une majoration néfaste de la capnie 1- Oxygénothérapie Précautions Contrôle rigoureux: conscience, FR, SpO2, gaz du sang [Rodriguez-Roisin R. in Thorax 2006 ; 61 (6) : 535-44] Objectif Maintenir une PaO2 ≥ 60 mmHg et une 90% ≤ SaO2 ≤ 95 % Eviter une majoration néfaste de la capnie Indication Risque faible d’exacerbation sévère (BPCO stade I)

Majoration de l’hypercapnie et de l’acidose Modification du débit d’O2 Mode d’utilisation pratique Réaliser des GDS avant O2 Commencer par 2-4 l/min (masque venturi, sonde, ou lunettes) Adapter l’O2 suivant GDS (1 h après) : Valeur de PaO2 Majoration de l’hypercapnie et de l’acidose Modification du débit d’O2 PaO2 ≥ 60 mmHg Non Pas de modification de débit PaO2 < 60 mmHg Augmentation débit Oui Diminution débit Assistance ventilatoire

2- Ventilation mécanique 24

Rationnel: de l’obstruction à l’hyperinflation

Conséquences musculaires

Décompensation aiguë d'une BPCO (bronchospasme, inflammation, sécrétions) Augmentation des résistances Hyperinflation dynamique (Auto PEP) Fatigue musculaire et épuisement Augmentation du travail respiratoire Augmentation de la dyspnée Majoration hypoxie Diminution du VT et de la ventilation alvélolaire Majoration hypercapnie D’après F. Templier, SAMU 92 27

MODALITES D’ASSISTANCE VENTILATOIRES 1- Ventilation non invasive (VNI) au masque en mode Bi-PAP 2- Ventilation mécanique invasive (intubation)

Question: lors d’une décompensation de BPCO, VNI ou VI, que choisir? - Bravo! Faut-il opposer la VNI à la VI? Oui Non Faut voir! A+B+C

2-1 Ventilation Non Invasive

Bases physiopathologique de l’utilisation de la VNI dans l’IRA des BPCO La Bi-PAP permet une réduction du travail ventilatoire : Vaincre la charge liée à la Peep intrinsèque (Peep) Vaincre la charge résistive pendant l’inspiration (AI) Améliore la ventilation alvéolaire: Augmentation du Vt Diminution de la FR Diminution de la PaCO2 et amélioration du pH

Effets physiologiques de la VNI Brochard. NEJM 1995

Effets de la VNI sur le pronostic Contrôle VNI p Intubation 74% 25% < 0,001 Morbidité 48% 16% = 0,001 Mortalité 29% 9% < 0,001 Durée hosp 35 j 23 j < 0,001 Brochard. NEJM 1995

Efficacité sur le taux d’intubation Réanimation Pneumologie Contrôle VNI * p < 0,05 * * * * * Brochard NEJM 95 85 patients Celikel Chest 98 20 patients Kramer AJRCCM 95 31 patients Martin AJRCCM 00 23 patients Plant Lancet 00 236 patients pH 7,27 7,28 7,27 7,28 7,31

Efficacité sur le taux d’intubation pH ≤ 7,35 pH > 7,35 Keenan. Ann Intern Med 2003

Efficacité sur la mortalité pH ≤ 7,35 pH > 7,35 Keenan. Ann Intern Med 2003

VNI = Gold standard MW Elliott. Intensive Care Med 2002 Cochrane systematic Review. BMJ 2003 British Thoracic Society. Thorax 2002 Conf consensus internationale. Intensive Care Med 2001 GOLD 2001. www.gold.org SPLF. Recommandation 2003. Rev Mal Resp SRLF. Conf consensus nationale 2006. Réanimation 2007

Quelques pré-requis à respecter

1- Ventilateurs à turbine VENTILATEURS POUR VNI 1- Ventilateurs à turbine Caractéristiques: - Peu onéreux - Pas de prise murale d’O2 - FiO2 aléatoire - Monitorage simple VNI à domicile, en service conventionnel et SAMU

2- Ventilateurs dédiés à la VNI

Les différents masques

Mode d’utilisation pratique de la Bi-PAP (VS-AI-PEP) Réglage du niveau d’AI: débuter par 6 à 8 cmH2O jusqu’à atteindre le niveau optimal Volume courant (Vt) de 6 à 8 ml/kg Réglage du niveau de PEP: de 4 à 10 cmH2O

2-2 Ventilation mécanique invasive Indications d’emblée C-I à la VNI - Arrêt cardiaque ou bradycardie extrême < 30/min - Apnée ou bradypnée extrême < 8/min - État comateux (GCS < 10) (hormis le coma hypercapnique pour les équipes entraînées) - Agitation extrême (tentative de sédation sous propofol semble possible pour les équipes entraînées) Indications après VNI - Echec de la VNI après 60 à 120 min (FR > 35/min, PaO2 < 45 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg et acidose < 7,25)

Mode d’utilisation pratique Objectif Assurer une PaO2 > 60 mmHg en évitant toute distension et en tolérant un certain degré d'hypercapnie et d’acidose Mode d’utilisation pratique Intubation orotrachéale avec induction séquence rapide Ventilation en mode assisté contrôlé (VAC): Débit d’insufflation = 60 l/min, FR = 15 cycles/min et Vt = 8 ml/kg À défaut, VC: FR = 12 cycles/min, Vt = 8 ml/kg, I/E à 1/3, FiO2 à 40 % Risques Risques non spécifiques de la ventilation mécanique Collapsus de reventilation Barotraumatisme

Pouvoir réaliser une VNI 5 Messages à emporter BNP: cas douteux (BPCO ou IVG) Procalcitonine: aide à la décision d’une antibiothérapie O2thérapie nasale : cas peu sévère en adaptant le débit d’O2 selon GDS VM d’emblée dans certains cas très grave Pour les autres cas: indication précoce de la (VNI) Bi-PAP sans retarder le moment de l’intubation (durée 60 à 120 min.) Pouvoir réaliser une VNI - Disponibilité respirateurs dédiés et masques de différentes tailles - Personnel médical et para-médicale formés à la technique

MERCI POUR VOTRE ATTENTION