Anomalies de l’équilibre hydrosodé Gabriel Choukroun UE Reins et Voies Excrétrices

Principales fonctions du rein Maintenir stable l’équilibre du milieu intérieur par la rétention sélective et l’élimination de l’eau et des électrolytes Trois mécanismes - La filtration du plasma au niveau glomérulaire - La réabsorption tubulaire sélective (tubule vers sang) - La sécrétion tubulaire sélective (sang vers tubule)

Réabsorption et sécrétion le long du néphron

Compartiments hydriques de l’organisme Eau corporel total : environ 60 % du PdC chez l’adulte Plus chez l’enfant et chez l’homme Moins chez le sujet âgé et la femme 1. Compartiment (ou secteur) Extracellulaire : environ 20 % du PdC Compartiment plasmatique : environ 5 % du PdC Compartiment interstitiel : environ 15 % du PdC 2. Compartiment (ou secteur) Intracellulaire : environ 40 % du PdC

Compartiments hydriques de l’organisme

Régulation des volumes des compartiments hydriques de l’organisme Seul le compartiment plasmatique (extracellulaire) est en contact avec le milieu extérieur Le volume du compartiment extracellulaire dépend en partie des entrées (digestives et intraveineuses) et des sorties (digestives, cutanées, respiratoires et rénales) Seule l’élimination hydrique au niveau rénal est régulée

Régulation des volumes des compartiments hydriques de l’organisme Ce sont les variations d’osmolalité du secteur extracellulaire qui régulent les échanges d’eau entre les secteurs intra et extracellulaire 285 mosmol par Kg de l’eau Facilement mesurable à l’aide d’un osmomètre Estimation de Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose Estimation de Uosmol = Na + K + Cl + Urée + Glucose

Régulation des volumes des compartiments hydriques de l’organisme

Composition ionique des liquides de l’organisme Compartiment EC Na+ = 140 mmol/L K+ = 4 mmol/L Compartiment IC Na+ = 10 mmol/l K+ = 110 mmol/l

Répartition de l’eau dans l’organisme La régulation du volume des compartiments intracellulaire et extracellulaire dépend des mouvements trans-cellulaires et donc de l’osmolalité du secteur plasmatique

Pathologie des compartiments liquidiens Schématiquement  Le volume extracellulaire est fonction de la quantité de sodium présent dans l’organisme et dépend des mécanismes de régulation du métabolisme sodé  Les variations de l’osmolalité sont fonction des mouvements d’eau entre les 2 compartiments et dépendent des mécanismes de régulation du métabolisme hydrique

Anomalies du bilan de l’eau et du sodium Déshydratation extra et intracellulaire Hyperhydratation extra et intracellulaire Dysnatrémie

Contrôle du bilan sodé et hydrique Hydratation cellulaire Stock hydrique Volume extracellulaire Volémie efficace Facteurs agissant sur la natriurèse Stock sodé Natriurèse

Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif Diminution du volume du compartiment extracellulaire (vasculaire et interstitiel) Par perte iso osmotique de sodium et d’eau = bilan sodé négatif Osmolalité, natrémie et volume intracellulaire normaux

Déshydratation extracellulaire Signes cliniques Hypotension artérielle orthostatique Tachycardie État de choc si pertes liquidiennes > 30 % Aplatissement des veines superficielles Oligurie et urines concentrées si cause extrarénale Perte de poids Pli cutané Soif (mais habituellement signe de DIC) Yeux enfoncés, cerné et hypotonie des globes oculaires Sécheresse de la peau Baisse de la pression veineuse centrale

Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif 285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif 285 mosmol/kg 285 mosmol/kg Poumons Peau Tube digestif Reins

Déshydratation extracellulaire Signes biologiques = évaluation du secteur vasculaire Signes d’hémoconcentration Augmentation des protides (> 75 g/l) Augmentation de l’hématocrite (> 50 %) Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie Augmentation Purée > Pcr Augmentation de l’acide urique Alcalose métabolique Marqueurs urinaires dans les pertes extra rénales Na < 20 mmol/l U/P urée > 10 et U/P créat > 10 Osmolalité U > 500 mOsm/kg

Déshydratation extracellulaire Causes Pertes extra rénales : natriurèse adaptée (< 20 mmol/l) Digestives : vomissements, diarrhée, aspiration digestive Cutanées : sudation (fièvre); brûlure étendue Pertes rénales : natriurèse inadaptée (> 20 mmol/l) Néphropathie avec perte de sel (NIC) IRC en régime désodé Syndrome de levée d’obstacle Polyurie osmotique (Diabète mal équilibré) Hypercalcémie Diurétique Insuffisance surrénale aiguë Formation d’un troisième secteur Péritonite, pancréatite aiguë, occlusion

Déshydratation extracellulaire Diagnostic étiologique Le contexte L’examen clinique Les examens biologiques simples Osmolalité plasmatique et urinaire Natriurèse

Déshydratation extracellulaire Traitement Apport en NaCl 1 kg de Pds = 1 L de sérum salé à 9 g/L (9 ‰) Perte de poids (l) = [20 % x Pds actuel x (Hte observé/0,45) - 1] Symptomatique - si collapsus : macromolécules - NaCl : bouillons salés, sérum salé à 9 g/L Étiologique Préventif - Attention diurétiques et régime sans sel - Pas de régime sans sel dans les néphropathies avec perte de sel et la maladie d’Addison

Hyperhydratation extracellulaire Bilan sodé positif Le volume du compartiment extracellulaire est déterminé par le contenu et non la concentration en Na extracellulaire Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier interstitiel Rétention iso-osmotique de sodium et d’eau traduction d’un bilan sodé positif Signe clinique = Œdèmes généralisés Osmolalité plasmatique et natrémie normales grâce à l’ADH

Hyperhydratation extracellulaire Bilan sodé positif Symptomatologie clinique : Etat oedémateux généralisé Prise de poids (> 3 kg) Oedèmes généralisés périphériques et déclives blancs, mous et indolores signe du godet Anasarque épanchement des séreuses Surcharge du secteur vasculaire = Tableau d’insuffisance cardiaque Elévation de la PA, de la PVC, de la PAPO Turgescence veineuse jugulaire Dyspnée, polypnée, orthopnée Râles crépitants Tachycardie Bruit de galop gauche Radio de thorax

Hyperhydratation extracellulaire Le syndrome oedèmateux Localisés Obstruction veineuse Augmentation de la perméabilité capillaire Obstruction lymphatique Généralisés Augmentation du capital sodé = HEC Déclives et périphériques ± séreuses Mous, blancs, indolores, gardant le godet  Diminution de la pression oncotique (cap) : Volume plasmatique normal Pertes protéiques (rein, intestin, peau) Diminution de synthèse d’albumine (IHC) Diminution des apports (dénutrition)  Augmentation de la pression hydrostatique (DP) : Volume plasmatique élevé Insuffisance cardiaque Néphropathies glomérulaires et insuffisance rénale Apports excessifs iatrogènes

Hyperhydratation extracellulaire Biologie = secteur vasculaire ou plasmatique Hémodilution Diminution de l’hématocrite (< 35 %) Diminution de la protidémie (< 60 g/l) La natrémie est normale Osmolalité plasmatique normale Natriurèse < 10 mmol/l le plus souvent

Hyperhydratation extracellulaire Principaux mécanismes : Loi de Starling Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Diminution de la pression oncotique plasmatique Augmentation de la perméabilité capillaire Elévation de la pression hydrostatique interstitielle

Hyperhydratation extracellulaire Etiologie Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Obstruction veineuse - Hypertension portale - œdème aigu du poumon - Thrombophlébite Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na+ - Insuffisance cardiaque congestive - Néphropathies, en particulier glomérulopathies - Médicaments : minoxidil, anticalciques, AINS, fludrocortisone - Grossesse et syndrome prémenstruel Diminution de la pression oncotique plasmatique Fuite protéique - Syndrome néphrotique, - Entéropathie exsudative Diminution de la synthèse hépatique - Hépatopathies chroniques - Dénutrition

Hyperhydratation extracellulaire Etiologie 3. Augmentation de la perméabilité capillaire Réaction allergique Septicémie Brûlures Oedème angioneurotique Traitement par interleukine-2, inhibiteurs calciques, minoxidil Syndrome de détresse respiratoire aiguë 4. Elévation de la pression hydrostatique interstitielle Obstruction lymphatique - métastase ganglionnaire, - compression de voisinage, - parasitaire : Loa-Loa Hypothyroïdie

Hyperhydratation extracellulaire Principes du traitement Négativation du bilan sodé Régime hypo ou désodé (< 2 g/jour) Réduction modérée des apports hydriques Diurétiques de l’anse, per os ou IV ± Thiazidiques

Hydratation intracellulaire Une variation de l’hydratation cellulaire est provoquée par une flux d’eau à travers la membrane cellulaire à l’origine d’une variation du volume de la cellule La membrane cellulaire étant librement perméable à l’eau, l’eau se répartit entre les compartiments liquidiens de l’organisme de manière à assurer l’égalité de l’osmolalité dans chacun des compartiments

Hyperhydratation intracellulaire Hyponatrémie hypotonique Transfert d’eau du compartiment extracellulaire vers les cellules Ce transfert est provoqué par une hyponatrémie avec hypo-osmolalité  Augmentation de volume du compartiment intracellulaire  Traduction d’un bilan hydrique positif : excès en eau pure  Hypo-osmolalité (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie (< 135 mmol/l)

Hyperhydratation intracellulaire Hyponatrémie hypotonique Le volume du compartiment extracellulaire peut être variable : Normal Hyperhydratation intracellulaire pure Diminué Hyperhydratation intracellulaire et déshydratation extracellulaire Elevé Hyperhydratation globale

Hyperhydratation intracellulaire Symptomatologie clinique = non spécifique Signes cliniques essentiellement neurologiques corrélés à l’hyponatrémie Symptomatologie d’autant plus marquée que l’hyponatrémie est profonde et s’installe rapidement Nausée, vomissements Somnolence Céphalées Dégoût de l’eau, anorexie Obnubilation Crises convulsives Coma

Hyperhydratation intracellulaire Etiologie Hyponatrémie : Déficit du stock sodé Excès du stock hydrique Modification des deux Résultante = excès en eau pure  « Fausse » hyponatrémie = Pas d’hyperhydratation intracellulaire Hyponatrémie iso-osmotique Protéine monoclonale Hyperlipidémie Hyponatrémie hyperosmotique Hyperglycémie Mannitol  Hyponatrémie hypo-osmotique Tableaux Diagnostic

Etiologie des hyponatrémies hypo-osmotiques Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est anormale a. Hypovolémie « efficace » - pertes digestives : vomissements, diarrhées, fistules, aspirations - pertes cutanées : brûlures, marathon, mucoviscidose - pertes rénales : diurétiques, néphropathie avec perte de Na, - insuffisance cardiaque congestive, - cirrhose et insuffisance hépato-cellulaire, - syndrome néphrotique, - déplétion potassique - insuffisance surrénalienne > Una > 30 b. Diurétiques ( +++) c. Excès d’ADH - SIADH, - hypothyroïdie, - hypocotisolémie. 2. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est normale a. Polysipsie primitive Psychose (schizophrénie), buveur de bière b. Reset osmostat

Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH) 1. Sécrétion hypothalamique d’ADH augmentée a. Affections neuro-psychiatriques - infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral, - vasculaires : ischémiques et hémorragiques, - psychoses, - traumatismes crâniens - tumeurs cérébrales - diverses : Guillain-Barré, porphyrie aiguë b. Médicaments - carbamazépine, halopéridol amitriptyline, bromocriptine, - inhibiteurs de la MAO, benzodiazépines - cyclophosphamide c. Affections pulmonaires - pneumopathies (quel que soit le germe), - tuberculose, - cancer broncho-pulmonaire - diverses : asthme, pneumothorax d. Période postopératoire

Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH) 2. Sécrétion extrahypothalamique d’ADH Carcinome, quelqu’en soit l’origine 3. Potentialisation des effets de l’ADH Médicaments - chlorpropamide, - carbamazépine, - tolbutamide, cyclophosphamide, vincristine. Psychoses 4. Administration d’ADH exogène Vasopressine et dérivés Ocytocine 5. Divers Adénome à prolactine Macroglobulinémie de Waldenström

Mesurer l’osmolalité plasmatique Normale 285 ± 5 mosmol/kg Hyponatrémie iso-osmotique Basse < 275 mosmol/kg Hyponatrémie hypo-osmotique Augmenté > 300 mosmol/kg Hyponatrémie hyper-osmotique Hyperprotidémie Hypertriglycéridémie Evaluer le compartiment Extracellulaire Perfusion hyperosmolaire Intoxication Elévation très rapide de l’urée Diminué DEC + HIC Normal HIC pure Hyperhydratation globale Insuffisance cardiaque Syndrome néphrotique Insuffisance hépatocellulaire Insuffisance rénale S.I.A.D.H. Hypothyroïdie Insuffisance surrénalienne Natriurèse < 10 mmol/L Pertes digestives Pertes cutanées 3ème secteur > 20 mmol/L Pertes rénales Ins surrénalienne

Hyperhydratation intracellulaire Traitement Excès d’eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1] Restriction hydrique Chlorure de sodium hypertonique Diurétique de l’anse Risque de myélinolyse centropontine si correction trop rapide de l’hyponatrémie : lésion du tronc cérébral : tétraparésie, dysarthrie, dysphagie

Déshydratation intracellulaire Bilan hydrique négatif Diminution du volume du compartiment intracellulaire Par perte hypo-osmotique de sodium et d’eau Hyperosmolalité plasmatique et hypernatrémie Déshydratation intracellulaire = Hypernatrémie hypertonique

Mouvement d’eau transcellulaire Suit les variations d’osmolalité Secteur Extracellulaire [Na+] 10 mmol/l Alimentation 100 à 200 mmol/jour Tube digestif Reins : 100 à 200 mmol/24 h Sueur 285 mosmol/kg Intracellulaire 140 mmol/l Na+ K+

Calcul de l’osmolalité Sang et Urine Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose Uosmol = Na + K + Cl + Urée ± Glucose

Déshydratation intracellulaire Bilan hydrique négatif Diminution du volume intracellulaire par bilan hydrique négatif avec hyperosmolalité plasmatique 285 mOsm/kg > 300 mOsm/kg

Déshydratation intracellulaire Diagnostic clinique Soif intense Sécheresse des muqueuses Troubles neurologiques non spécifiques Troubles de conscience et coma Fièvre Crise convulsive Hémorragies cérébro-méningées

Déshydratation intracellulaire Diagnostic biologique Osmolalité > 300 mOsm/kg Na > 145 mmol/l

Déshydratation intracellulaire Diagnostic  Volume du compartiment extracellulaire diminué  Déshydratation extracellulaire (déshydratation globale)  Déficit en eau > déficit en sodium  Mesure de la natriurèse Pertes rénales (UNa élevée, polyurie) Pertes extra rénales (UNa effondrée, oligurie)  Volume du compartiment extracellulaire augmenté  Hydratation extracellulaire  Excès d’eau < excès de sodium : déficit relatif en eau  Situation très rare Noyade en eau de mer Perfusion de sodium

Déshydratation intracellulaire Diagnostic Volume du compartiement extracellulaire normal  Déshydratation intracellulaire isolée  Déficit en eau pur  Pertes d’eau d’origine rénale (polyurie, Uosmol < 250) ou extrarénale (oligurie, Uosmol > 750)  Epreuve de restriction hydrique Poids – Natrémie Posmol – Uosmol Injection d’ADH Diabète insipide néphrogénique ou central

Déshydratation intracellulaire Etiologies Hypernatrémie : Augmentation du stock sodé Diminution du stock hydrique Résultante : déficit en eau pure Perte d’eau Cutanée Respiratoire (fièvre : 1°C : 500 ml/j) Digestive Rénale Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique Polyuries osmotiques Hypodipsies Rétention en Na Administration de soluté salé hypertonique Traitement  Apport prudent d’eau : déficit en eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1]  Risque d’œdème cérébral si correction trop rapide de l’hypernatrémie Traduction <10 à 12 mmol/24 heures

Evaluer cliniquement le compartiment extracellulaire Hypernatrémie : Démarche diagnostic Evaluer cliniquement le compartiment extracellulaire Diminué Déshydratation Globale Déficit Na < eau Normal DIC pure Déficit en eau Augmenté DIC + HEC Na > eau Mesurer la natriurèse Pertes extra-rénales Pertes rénales Basse < 10 mmol/l Normale > 20 mmol/l Apports excessifs de NaCl Sueurs excessives Pertes digestives Diurèse osmotique Pertes insensibles Diabètes insipides Hypodipsie Reset osmostat

Pathologie des compartiments liquidiens En pratique  L’apport ou la soustraction de liquide iso-osmotique entraînent des variations du seul compartiment extracellulaire  L’apport de liquide hypo-osmotique ou la soustraction de liquide hyper-osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et une hypo-osmolalité globale  L’apport de liquide hyper-osmotique ou la soustraction de liquide hypo-osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et une hyper-osmolalité globale

Pathologie des compartiments liquidiens 3 situations d’hyperhydration a. Perfusion de 2 litres de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire b. Perfusion de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique) c. Perfusion de 2 litres de liquide hyper-osmotique 3 situations de déshydratation a. Soustraction de 2 litres de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire b. Soustraction de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique) c. Soustraction de 2 litres de liquide hyper-osmotique

Perfusion de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire - Augmentation du volume du secteur extracellulaire Pas de changement de l’osmolalité - Pas de mouvement d’eau dans le secteur intracellulaire Hyperhydratation extracellulaire (ou iso-osmotique)

Perfusion de liquide hypo-osmotique au secteur extracellulaire - Augmentation du volume du secteur extracellulaire Diminution de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau dans le secteur intracellulaire Hyperhydratation globale (ou hypo-osmotique)

Perfusion de liquide hyper-osmotique au secteur extracellulaire - Augmentation du volume du secteur extracellulaire Augmentation de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intracellulaire (ou hyper-osmotique)

Soustraction de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire - Diminution du volume du secteur extracellulaire Pas de modification de l’osmolalité plasmatique Pas de mouvement d’eau vers le secteur intracellulaire Déshydratation extracellulaire pure

Soustraction de liquide hypo-osmotique au secteur extracellulaire - Diminution du volume du secteur extracellulaire Augmentation de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Déshydratation globale

Soustraction de liquide hyper-osmotique au secteur extracellulaire - Diminution du volume du secteur extracellulaire Diminution de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau vers le secteur intracellulaire Déshydratation extracellulaire et hyperhydratation intracellulaire