Asthme aigu grave (AAG)

Définition La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des symptômes généralement associés à une obstruction diffuse, variable et souvent réversible. L’asthme aigu grave correspond à une crise inhabituelle ayant au moins un critère clinique ou para-clinique de gravité.

Épidémiologie L’asthme touche de 4 à 9% de la population mondiale selon les études Le nombre d’hospitalisation par an en France pour asthme aigu grave serait situé entre 8000 et 16000. Cette mortalité touche surtout des personnes âgées ayant souvent d’autres facteurs de risque associé. Chez le sujet jeune la mortalité est souvent liée à une anoxie cérébrale ayant eu lieu avant l’hospitalisation.

Facteurs pouvant induire un AAG Mauvaise prise du traitement de fond Prise d’AINS, de Béta-bloquants, produits de contrastes, prise d’antibiotique en cas d’allergie. infections ORL ou des voies respiratoires (virus ,bactéries intracellulaires). Facteurs émotionnels Hyperventilation dans un contexte de changement de température.

Au moins une hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente. Un antécédent d’intubation. Une corticothérapie dans les trois mois qui précédent pour crise d’asthme. Le tabagisme, l’abus de sédatifs ou de stupéfiants.

Physiologie et physiolopathologie de l’AAG Inflammation locale: une activation des mastocytes, éosinophiles avec augmentation du taux local de lymphocyte T, de neutrophiles et de macrophages. Activation du système non adrénergique non cholinergique Hyperréactivité sympathique. Les conséquence de ces phénomènes inflammatoires: Une bronchoconstriction. Un œdème de la muqueuse. Une hypersécrétion glandulaire.

Conséquences respiratoires Augmentation des résistances à l’écoulement de l’air avec notamment un freinage expiratoire. Augmentation du volume pulmonaire télé expiratoire, de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume résiduel Augmentation du travail respiratoire.

Conséquences hémodynamiques: La résistance à l’éjection ventriculaire droite est gênée par l’hyperinflation pulmonaire qui écrase les vaisseaux intra-alvéolaires. Ce mécanisme est aggravée par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique Cela entraine: Dilatation du VD Gène au remplissage du VG associé à une diminution du passage du sang vers le VG. Ces mécanisme varient au cours du cycle respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.

Clinique

Examens complémentaires Saturation transcutanée en oxygène (spo2) Une spo2: inf à 90% témoigne de la sévérité de l’obstruction. Gaz du sang - une paCo2 sup à 50mmhg fait craindre un arrêt respiratoire - une acidose lactique est souvent associée à l’hypercapnie. Radiographie de thorax - est systématique à la recherche de complications. ECG - habituellement tachycardie sinusale et rarement signes électriques d’un cœur pulmonaire aigu.

Diagnostic différentiel BPCO Corps étranger inhalé Lésion endo-bronchique Obstruction trachéale endo- ou extra-thoracique OAP Dysfonction des cordes vocales

Le traitement doit être instauré le plus précocement possible. Traitement de l’AAG Le traitement doit être instauré le plus précocement possible.

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE b2-AGONISTES ANTICHOLINERGIQUES CORTICOÏDES

Albuterol (Salbutamol, ventoline), Terbutaline, Fenoterol Béta-2-mimétique Sélectifs, relaxation fibre musculaire lisse bronchique Première ligne: PRIORITÉ les plus efficaces en terme de bronchodilatation durée d’action courte (15 minutes) Index thérapeutique large Albuterol (Salbutamol, ventoline), Terbutaline, Fenoterol Voie INHALÉE PRÉFÉRENTIELLE, NÉBULISATION Nébulisation > voie I.V.

POSOLOGIE Adrénaline Nébulisation. Salbutamol® 5 mg (6-8 L/min O2) en 15-20 min x 3 dans la première heure puis 5 mg/3 Hs ou 2,5 mg/H x 6 Hs. Perfusion IV continue. Salbutamol 0,25-0,5 mg/h  5 mg/h. Adrénaline Nébulisée (1-2 mg) ou sous-cutanée (0,25-0,5 mg) = salbutamol nébulisée

Anticholinergiques inhalés Inhibition récepteurs muscariniques Deuxième ligne Bronchodilatation moins marquée Délai action plus long (60-90 min) Anticholinergiques + b2 agonistes > b2 agonistes seuls Bromure ipratropium en nébulisation 500 mcg x 3 dans la première heure

GLUCO-CORTICOÏDES Action : anti-inflammatoire, potentialise b2-agonistes Efficace sur l’obstruction bronchique Délai d’action  à mettre en route dès la 1ère heure d’admission Voie I.V. à préférer dans l’AAG – voie orale possible Posologie : 80-160 mg / jour Durée : 7-10 jours relais per os ou inhalé selon des modalités non définitives

Autres agents Théophylline: pas de place actuellement Sulfate de magnésium efficace sur l’obstruction bronchique nébulisation ou IV doses recommandées 1 - 2 g en 20 min Formes sévères ou résistantes Hélium inerte Faible densité et viscosité cinématique élevée Favorise l’écoulement laminaire (nombre de Reynolds) et en écoulement turbulent  DP pour obtenir un débit donné Réduit les résistances bronchiques, l’hyperinflation et le travail respiratoire Peu de données contrôlées dans l’AAG

oxygénothérapie INDISPENSABLE > 5 L/min Masque à haute concentration Monitorage SpO2 (> 92%) Pas aggravation PaCO2

Ventilation assistée Indications Forme d’emblée très grave Troubles de conscience Bradypnée Cyanose gasp Aggravation progressive sous traitement médical optimal Aspect clinique plus que PaCO2

Antibiotiques Ils ne sont pas automatique: À réserver au patient présentant une infection broncho-pulmonaire patente. En dehors des patients allergique les Bétalactamines sont préférentiellement utilisées. Parfois infection retrouvées par germes atypiques.

Conclusion L’AAG nécessite une prise en charge rapide sous peine d’evolution vers un asthme aigu très grave celle-ci passe par la reconnaissance des signes de gravite et d’alarme. Sa mortalité semble diminuer grâce à un traitement bien codifie.la nébulisation constitue la base du traitement de l’AAG chez l’adulte comme chez l’enfant.les médicaments de 1ere intention sont les B2agonistes éventuellement associes aux anticholinergiques. Les corticoïdes sont indiques d’emblee.