Apport de l’imagerie dans les atteintes cérébrales au cours du sida D. Laoudiyi, S.Wakrim, L. El ouardighi, S. Lezar, A. Siwane, F. Essodegui Service de Radiologie Central CHU Ibn Rochd Casablanca

Introduction L'atteinte du système nerveux central au cours de l’infection par le VIH est fréquente est due soit à : L'immunodépression induite par le virus L'atteinte du SNC par le virus lui-même Effets secondaires liés aux traitements antirétroviraux L’objectif de notre travail est de montrer la place de l'imagerie TDM et IRM dans le diagnostic positif des lésions cérébrales rencontrées chez les patients VIH positifs.

Matériel et méthodes IRM: 17 cas. TDM: 24 cas. C’est une étude rétrospective étendue sur une période de 8 ans (de 2006 à 2013) 41 dossiers ont été colligés au Service Central de Radiologie ,CHU Casablanca des patients admis pour suspicion de lésions cérébrales au cours du sida IRM: 17 cas. TDM: 24 cas.

RESULTATS Age moyen: 43 ans (28 à 65ans) Sexe: 16 femmes , 25 hommes Signes cliniques: -Céphalée avec troubles visuels: 17 cas -Hémiparésie: 6 cas -Trouble de conscience: 19 cas -Trouble de comportement avec agitation: 2 cas -Crises convulsives: 16 cas -Crise convulsive avec coma post critique: 3 cas

Résultats Les principales lésions: Atrophie: 15 cas Méningo-encéphalite: 6 cas - LEPM : 1 cas - Méningite à CMV : 1 cas Abcès cérébraux: 19 cas -Tuberculome: 10 cas -Toxoplasmose: 8 cas -Cryptococcose: 1 cas Lymphome cérébral: 3 cas Neurosyphilis: 3cas NB: La cryptococcose et la toxoplasmose étaient les principales causes de mortalités. Neuf scanners cérébraux n’ont pas révélé d’anomalie.

Axiale T2 Axiale gado+ Axiale FLAIR Patiente de 33ans, trouble de conscience ,sérologie toxo positive: IRM cérébrale objective multiples abcès toxoplasmiques prenant le contraste en anneau

Patient de 42ans ,convulsion fébrile avec coma post critique PL:PCR CMV positive IRM cérébrale en séquence Tl avec injection de gadolinium montrant la prise de contraste péri-ventriculaire évocatrice d'une encéphalite à CMV.

Patient de 40 ans ATCDS: TBK pulmonaire traitée depuis 9mois, présente un trouble de comportement dans un contexte de fièvre TDM cérébrale: Tuberculomes pariétales gauche et frontales droit avec prise de contraste annulaire, œdème péri lésionnel et effet de masse sur les structures médianes.

Patiente de 43ans ,trouble de comportement avec agitation TDM cérébrale: Hypodensités en plages cortico sous corticales parièto occipitales bilatérales en rapport avec une encéphalopathie postérieure virale

Sagittale T1 +GADO Axiale+C Coronale T1 +GADO Patiente de 29 ans sous traitement antituberculeux TDM+IRM cérébrale: Prise de contraste en plage hétérogène du plancher du V3,V4, des loges caverneuses comblant les citernes opto-chiasmatiques et les vallées sylviennes évoquant une méningite tuberculeuse avec atteinte sellaire et supra sellaire.

Patient de 42ans ,Hémiplégie gauche Axiale +C Axiale -C Patient de 42ans ,Hémiplégie gauche TDM cérébrale: Lésions contigües hypo denses en fronto- pariétal droit avec prise de contraste annulaire et œdème péri lésionnel évoquant des abcès tuberculeux

Patient de 58ans, syndrome confusionnel avec céphalées Sagittale +C Axiale -C Axiale +C Coronale +C Patient de 58ans, syndrome confusionnel avec céphalées TDM cérébrale avec injection de PDC: Lésions nodulaires péri ventriculaires Spontanément hyperdenses se rehaussant de façon intense après injection de PDC, avec œdème péri lésionnel et effet de masse sur les structures médianes Évocateur d’une atteinte lymphomateuse

Patient de 63ans, syndrome confusionnel apyrétique Axiale FLAIR Axiale gado+ Axiale T2 Patient de 63ans, syndrome confusionnel apyrétique IRM cérébral: Hyper signal T2 franc bi-hémisphérique de la substance blanche respectant le ruban cortical non rehaussé après injection de gadolinium en rapport avec une LEMP

Patient de 59ans sous traitement pour méningite cryptococcique Axiale-C Axiale+c Patient de 59ans sous traitement pour méningite cryptococcique TDM cérébrale: Lésion hypo dense de la tête du noyau lenticulaire gauche non rehaussée avec effet de masse sur la corne frontale du VL homolatéral En rapport avec une cryptococcose cérébrale

DISCUSSION Les manifestations neurologiques se rencontrent à tous les stades de la maladie. Elles sont liées directement au VIH, à des infections opportunistes, à un lymphome ou d’origine médicamenteuse. La confrontation entre le mode d’installation des troubles neurologiques (aigu, subaigu ou progressif) et de l’aspect des lésions (prise de contraste, lésions uniques ou multiples) est déterminante pour établir le diagnostic. La connaissance du taux de CD4 est primordiale pour le diagnostic étiologique des lésions :

DEFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL : L’apparition d’un tableau neurologique chez un sujet séropositif connu impose la réalisation d’une imagerie cérébrale injectée en urgence : DEFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL : Tout déficit focal doit faire rechercher une toxoplasmose cérébrale Lymphome primitif du SNC LEMP Tableau de MENINGITE : Toute suspicion de méningite doit faire rechercher une cryptococcose Tuberculeuse cérébro-méningée Tableau d’ENCEPHALITE : Encéphalite subaigüe à VIH Encéphalite à CMV La découverte à l’imagerie de pathologie du SNC est un événement classant SIDA

On distingue trois modes de présentation en imagerie: Atteinte parenchymateuse focale Toxoplasmose Lymphome primitif Atteinte parenchymateuse diffuse LEMP Encéphalite subaigue à VIH Encéphalite à CMV Atteinte méningée Cryptococcose Tuberculeuse cérébro-méningée

TOXOPLASMOSE CEREBRALE Manifestation inaugurale du SIDA dans 15 à 20% des cas Première cause d’infection opportuniste du SNC Incidence en baisse (prophylaxie) Infection parasitaire ubiquitaire secondaire à la réactivation de foyers latents (kystes cérébraux) de Toxoplasma Gondii Survenue tardive : CD4<200/mm3 Tout symptôme neurologique chez un VIH+ connu doit faire rechercher une neurotoxoplasmose

Toxoplasmose cérébrale Processus expansifs (abcès) souvent multiples Œdème péri lésionnel important Ubiquitaire à prédominance sus tensorielle: Jonction SB/SG (cortico-sous cortical) NGC (noyaux gris centraux) Rehaussement constant annulaire en « cocarde » ou nodulaire Contrairement à l’abcès à pyogène : - Signal diffusion variable - Souvent : Hyposignal et ADC élevé

Toxoplasmose cérébrale Imagerie spectroscopique : Diagnostic différentiel avec une tumeur nécrotique Absence de pic de Choline Pic de Lipides libres (1.3 à 0.9 ppm)

LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF Particularité du sujet immunodéprimé : 10 fois plus à risque que la population générale Croissance rapide, survie catastrophique Peu survenir quelque soit le taux de CD4 Localisations plus volontiers multiples Prise de contraste intense et hétérogène : centre nécrotique Forme periventriculaire rare Histologie : Lymphome Non hodgkiniens type B dans 90% des cas EBV (Epstein Barr) induit

Lymphome cérébral primitif Point de départ : NGC SB : au contact de l’épendyme (péri ventriculaire) ou des méninges (jonction SB/SG) Préférentiellement supra-tentoriel Caractère infiltratif plutôt qu’expansif : traverse le corps calleux TDM : parfois spontanément hyperdense

Lymphome cérébral primitif IRM : on distingue classiquement : Forme tumorale : Typiquement masse focale unique  Plus volontiers multiples chez le VIH  HypoT1, iso/hypoT2  Rehaussement intense  Peu d’oedéme, peu effet de masse Forme péri ventriculaire : Plus rare Hyper FLAIR hétérogène Rehaussement péri ventriculaire Difficile à biopsier

Particularité du sujet immunodéprimé Lymphome cérébral primitif Particularité du sujet immunodéprimé

Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Maladie démyélinisante touchant les oligodendrocytes D’origine infectieuse : réactivation du virus JC (polyomavirus) Contexte d’immunodépression sévère : VIH : CD4 < 100/mm3 Transplantés Cancers et syndromes myéloprolifératifs Chimiothérapie, corticoides Evolution souvent défavorable Seul traitement : rétablissement de l’immunité

Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) CLINIQUE : ASPECIFIQUE Evolution subaiguë, rapidement progressive Déficit focal moteur > sensitif, troubles visuels Comitialité Déficit cognitif, troubles du comportement Syndrome cérébelleux Pas de céphalée ni fièvre Bonne corrélation radio-clinique

Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) Diagnostic : 1. Imagerie : Diagnostic présomptif TDM :Hypodensité de la SB sous-corticale IRM : Atteinte multifocale : uni ou bilatérale et asymétrique Hypersignal T2 de la SB sous-corticale (fibres en U) et profonde Hyposignal T1 Hypersignal diffusion du front de démyélinisation Respect du cortex Pas d’effet de masse Pas de rehaussement 2. Biologie (PL) : PCR virus JC dans le LCR (Se 80%) 3. Anatomopathologie (Biopsie) : diagnostic de certitude

ENCÉPHALITE A CMV : 90% de la population générale est CMV + Réactivation à cas d’immunodépression profonde : CD4<50/mm3 Infections à CMV : les plus fréquentes à la phase tardive du SIDA Le CMV s’exprime le plus souvent par une atteinte multiviscérale dominée par l’atteinte rétinienne Mais on rencontre aussi des localisations neurologiques : Centrales : encéphalite, méningo-encéphalite, méningoradiculite Périphériques

Possibles manifestations de méningite L’association à : Encéphalite à CMV Le tableau clinique est aspécifique, ne permettant pas de le distinguer d’une encéphalite à VIH Cependant le mode d’installation est souvent plus brutal, d’évolution subaigüe Possibles manifestations de méningite L’association à : Une atteinte des nerfs crâniens, un syndrome de la queue de cheval Une myélite Une atteinte multiviscérale : rétinienne, pulmonaire, digestive

IRM : Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB Ependymaire Encéphalite à CMV IRM : Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB Ependymaire Sous-épendymaire (périventriculaire) par diffusion dans le parenchyme adjacent Multi-micronodulaire (SB, TC, NGC) Pas d’effet de masse Ependymite nécrosante : prise de contraste épendymaire Leptoméningite (arachnoïdite de la queue de cheval)

CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE Primo-infection pulmonaire souvent asymptomatique Réactivée à la faveur d’une immunodépression sévère : CD4<100/mm3 Première cause de mortalité chez les patients infectés par le VIH Atteinte multi-viscérale : Neuro-méningée : pénétrerait dans le compartiment cérébral à travers la BHE au cours d’un épisode de fongémie Pulmonaire Cutanée Osseuse La gravité de l'infection à C. Neoformans dépend des atteintes du SNC Chez un VIH+ (CD4 <100/mm3) toute céphalée fébrile doit faire rechercher une cryptococcose neuroméningée

Cryptococcose neuro-méningée Clinique : Patient sévèrement immuno-déprimé : CD4<100/mm3 La symptomatologie est parfois frustre, de début insidieux Evolution subaigue, progressive Céphalées fébriles Modification du caractère Paralysie de nerfs crâniens Syndrome méningé franc absent dans la moitié des cas

Cryptococcose neuro-méningée IRM : Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin : non spécifique Processus expansifs dont le signal suit celui du LCR sur toutes les séquences Dilatations des espaces sous-arachnoïdiens sur le trajet des vaisseaux perforants Important oedème péri lésionnel Fin rehaussement des lésions kystiques Réhaussement méningé associé (inconstant) : leptoméningite Pseudo-kystes gélatineux des NGC : aspect en « bulles de savon » Atrophie des NGC Complication : Hydrocéphalie

TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : Peut survenir quelque soit le taux de CD4 (>200/mm3) L’atteinte est toujours secondaire Le foyer primitif peut rester latent : essentiellement pulmonaire La découverte initiale d’une tuberculose du névraxe impose la réalisation d’un « bilan d’extension » de l’infection

Tuberculose cérébro-méningée

MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte méningée : Tuberculose cérébro-méningée MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte méningée : Pachyméningite (atteinte duremérienne) Leptoméningite++ (atteinte sous-arachnoidienne): Sillons de la convexité Citerne opto-chiasmatique Citerne ambiante Scissure latérale Signes basilaires : paralysie occulo-motrice +++

MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte parenchymateuse : Tuberculose cérébro-méningée MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte parenchymateuse : Foyer d’encéphalite Plage d’œdème cortical de la SB Hyposignal T1 Hypersignal T2 Effet de masse Rehaussement gyriforme délimitant le foyer Non systématisée dans un territoire vasculaire : ≠ lésion ischémique

Rehaussement méningé important, multinodulaire focal ou diffus Tuberculose cérébro-méningée TDM : Epaississement et iso ou hyperdensité spontanée des citernes de la base Rehaussement méningé important, multinodulaire focal ou diffus IRM : Epaississement et rehaussement méningé nodulaire

Complications :

Hydrocéphalie: Complication la plus fréquente Tuberculose cérébro-méningée Hydrocéphalie: Complication la plus fréquente Obstruction des citernes de la base Communicante ou non (obstruction V4/aqueduc) +/- cloisonnement au décours

Artérite tuberculeuse : Tuberculose cérébro-méningée Artérite tuberculeuse : Artères de la base de moyen et petit calibre (perforantes) Dans leur trajet basal au travers de l’exsudat Mécanisme de thrombose ou de sténose Prédominance pour les territoires profonds : NGC, TC, CI ARM devant toute atteinte ischémique : Aspect « grêles » des artères du polygone Sténoses segmentaires irrégulières Collatéralité

Localisation variable dans le nevraxe : UBIQUITAIRE Tuberculose cérébro-méningée TUBERCULOMES : Localisation variable dans le nevraxe : UBIQUITAIRE Unique ou multiples, taille variable Prédominent à la jonction SB/SG et fosse postérieure Localisation profonde possible : NGC (thalami), péri-ventriculaire, chiasma

Ils confluent ensuite pour former un tuberculome mature non caséifié Tuberculose cérébro-méningée Ils confluent ensuite pour former un tuberculome mature non caséifié Puis une nécrose caséeuse centrale se développe Aspect TDM : Image arrondie ou ovalaire Hypo/iso dense spontanément (parfois discrètement hyper) Plage d'œdème périlésionnel, proportionnelle à sa taille Réhaussement homogène : - nodulaire - ou annulaire, avec hypodensité centrale : aspect en « cocarde »

Cernés d’une plage d’oedeme mal limitée en hypersignal T2 Tuberculose cérébro-méningée IRM : Hyposignal T1 modéré Cernés d’une plage d’oedeme mal limitée en hypersignal T2 Après injection : Tuberculome mature non caséifié : Prise de contraste nodulaire, intense et homogène Tuberculome mature avec nécrose caséeuse centrale : Aspect de prise de contraste annulaire périphérique classique mais non spécifique

Le signal évolue parallèlement au signal T2 Tuberculose cérébro-méningée Diffusion : Le signal évolue parallèlement au signal T2 Hypersignal T2 ➔ Hypersignal Diffusion et inversement Dans les deux cas l’ADC EST BAS

Conclusion L'atteinte cérébrale au cours du SIDA est fréquente. L’imagerie évoque le diagnostic du type d’atteinte cérébrale. L’IRM est supérieure à la TDM pour en faire un bilan exhaustif.

Devant des lésions de leucopathie diffuse : Conclusion Toute image d’abcès cérébraux multifocaux doit faire évoquer une toxoplasmose, et débuter un traitement d’épreuve L’absence d’amélioration radio-clinique à J10 remet en question le diagnostic à la faveur d’un lymphome primitif Devant des lésions de leucopathie diffuse : L’étude des fibres en U, les séquences pondérées T1 et la diffusion permettent de trancher entre LEMP et encéphalite à VIH La dilatation kystique des espaces de Virshow Robin est pathognomonique de la cryptococcose neuro-méningée

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