Passage à l’insuline du patient diabétique 2011 Dr Régis Radermecker Chef de Clinique Service de Diabétologie, Nutrition et Maladies métaboliques Unité de Pharmacologie clinique ( Pr Scheen), CHU Sart Tilman, Liège 2011

Larousse Médical illustré. Edition de 1929. Définition du Diabète: (du grec diabetes, qui passe au travers, sous entendu « le rein »). Maladie constituée par la présence de sucre dans les urines Diabète sans dénutrition: diabète gras, goutteux ou constitutionnel, diabète léger Le diabète de type 2 Diabète avec dénutrition: diabète maigre, diabète pancréatique, diabète grave. Le diabète de type 1 Déjà une différence entre le « gras » et l’altération du pancréas et d’emblée notion de « nutrition »

Larousse Médical illustré. Edition de 1929. Parmi les traitements retrouvés Cures de jeune Cures de Guelpa: jeûne avec purgations répétées (4 à 5 jours de diète hydrique + eau de Montmirail, puis 1 semaine de régime lacté puis 3 à 4 j de jeûne puis 1 à 2 semaines de régime végétarien.

Milestones in Diabetes Treatment 1920 1940 1960 1980 2000 Long-acting insulin analogs NPH insulin DCCT HbA1C Metformin Insulin discovered First sulphonylureas UKPDS Insulin pump Lente insulins • It has been more than 80 years since the discovery of insulin, and as this timeline shows, there has been continuing progress. In fact, much of our current understanding of diabetes, its devastating consequences, and its effective management has been attained during the latter part of this timeline. As this presentation will discuss, despite the progress of science, there are still many challenges to be overcome Researchers at the University of Toronto discovered insulin in 19211 The first sulphonylureas appeared during the early 1940s1 Hans Christian Hagedorn’s delayed-action preparation, “neutral protamine Hagedorn,” appeared in 1946; we know it as NPH1 The Lente series appeared in 19521 Metformin became available (outside the United States) in 19601 Portable insulin infusion pumps were introduced during the late 1970s1 The Diabetes Control and Complications Trial was published in 19931 Rapid-acting insulin analogues became available in 19962 The United Kingdom Prospective Diabetes Study was published in 19981 Lantus (insulin glargine; the first long-acting insulin analogue) received US Food and Drug Administration approval in 20003 Rapid-acting insulin analogs 1. Tattersall RB. The history of diabetes mellitus. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of Diabetes. 3rd ed. Blackwell Science; 2003. 2. US Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research. Drug and device approvals—June 1996. Available at: http://www.fda.gov/cder/da/ddpa696.htm. Accessed March 18, 2003. 3. Lantus Consumer Information. Available at: http://www.fda.gov/cder/consumerinfo/druginfo/lantus.htm. Accessed March 18, 2003.

History of Insulin 1921: Pancreatic extract lowers blood glucose 1922: Insulin extract first used in humans 1925: Crystalline insulin (Regular) developed 1950/51: NPH/lente insulins developed 1982: Human recombinant insulin developed 1997: First insulin analog (lispro) 2001: Introduction of glargine and aspart insulin analogs 2005 (pending FDA approval): Insulin glulisine and insulin detemir

Le Diabète sucré: critères diagnostiques Glycémie à jeun > 126 mg/dl OU Glycémie prise au hasard > 200 mg/dl, accompagnée des symptômes classiques: polyurie, polydipsie, perte de poids. Glycémie > 200 mg/dl 2 h après HGPO (prise orale de 75 g de glucose en solution) HbA1c > 6,5% Un critère suffit, à confirmer par un autre critère dans les jours qui suivent!

Types de diabète Diabète de type 1 (10%) Diabète de type 2* (90%) Jeunes Auto-Immun Destruction des cellules  insulinorequérance constante Diabète de type 2* (90%) Plus âgés Insulinorésistance Insulinopénie Diabète gestationnel Autres Endocrinopathies Pancréatites, … Il existe 3 grands types de diabète sucré. Le diabète de type 2 est 10 fois plus fréquent que le diabète de type 1. A coté de ces 3 grands type de diabète sucré, il existe de nombreuses autres formes : diabète de type MODY lié a un déficit en glucokinase, diabète secondaires à une maladie pancréatique ou une endocrinopathie, … La pancréatite firbrocalcifiante fait partie de ces autres causes. Vous connaissez certainement mieux que moi cette forme de pancréatite au moins en partie secondaire à la consommation de manioc riche en glucides cyanogènes toxiques pour le pancréas * l’utilisation d’insuline n’est pas un critère pour classer les patients

Le Diabète sucré Sensibilité à l’insuline normale Insulinosécrétion adaptée Insulinoprive Insulinothérapie d’emblée Insulinosensibilité diminuée Insulinosécrétion augmentée puis réduite NB: Diabètes secondaires ( pancréatite, pharmacologique,…)

Insulinosécrétion

Objectifs glycémiques a e m i t r s E D P G A C E A D H b A £ 6 . 5 % £ 6 . 5 % 7 . % < 1 C f a s t i n g / p r e p r a n d i a l < 1 m g / d l 1 m g / d l < 9 - 1 3 m g / d l g l u c o s e P G ( 1 - 2 h r ) 1 3 5 m g / d l < 1 4 m g d l / < 1 8 m g / d l < European Diabetes Policy Group. Diabetic Med 1999; 16 (9): 716-730 American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2002; 8 (Suppl 1) : 40 - 82 American Diabetes Association. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): 33-50

Le diabète de type 2

Prévalence du diabète de type 2 en Belgique: + 33% en 6 ans UK 3.9% 1.7 million Sweden 7.3% 460,000 Belgium 20031 4.2% (315,000) 20092 5.6% (420.000) Netherlands 3.7% 432,000 France 6.2% 2.7 million Germany 10.2% 6.3 million ME 422HQ09PM065(6) - NS 1883-06-10 Spain 9.9% 3.0 million Italy 6.6% 2.9 million 1: Prevalence data, 2003 2: Thalès data 2009 Adapted from IDF E-Atlas. Available at www.eatlas.idf.org. Accessed 9 March 2007. 13

Epidémie de DT 2: 510,000 patients DT 2 en 2010 6 510 5 ) 330 ( 4 s t n e i t a p 3 2 e p y t 2 d e s o n g 1 a i d 1998 2010 F Peys, BIGE Briefing 32, march 2001

Diabète de type 2 Clinique - Souvent silencieuse d’où près de 50 % de méconnus - Complications vasculaires fréquentes au moment du diagnostic - Infections uro-génitales révélatrices - Peu (pas) de tendance à la cétose

Fonction pancréatique Le déclin de la fonction des cellules ß détermine la nature progressive du DT2 Course « en retard » en raison de l’évolutivité de la maladie 100 Moment du diagnostic 80 Fonction pancréatique (50% de la normale) 60 Fonction des cellules b (% vs normal selon HOMA) 40 Glycémie à jeun élevée Un suivi de 6 ans dans l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) a permis d’évaluer le déclin de la fonction des cellules b dans le diabète de type 2, au fil du temps. Au moment du diagnostic, la fonction des cellules b est déjà réduite de 50% et continue de décliner quelle que soit la thérapie. Monnier, L. et al., Diabetes Metab 2005 ; 31 : 101-109. Holman, RR. Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl 1) : S21-S25. 20 -10 -8 -6 -4 -2 2 4 6 Temps (années) HOMA = homeostasis model assessment. Monnier, L. et al., Diabetes Metab 2005 ; 31 : 101-109. Holman, RR. Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl 1) : S21-S25.

Le déclin de la fonction des cellules ß détermine la nature progressive du DT2 100 Moment du diagnostic ? 80 Fonction pancréatique (50% de la normale) 60 Fonction des cellules b (% vs normal selon HOMA) 40 Intolérance au glucose Glycémie post-prandiale altérée Glycémie à jeun élevée Un suivi de 6 ans dans l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) a permis d’évaluer le déclin de la fonction des cellules b dans le diabète de type 2, au fil du temps. Au moment du diagnostic, la fonction des cellules b est déjà réduite de 50% et continue de décliner quelle que soit la thérapie. Monnier, L. et al., Diabetes Metab 2005 ; 31 : 101-109. Holman, RR. Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl 1) : S21-S25. 20 -10 -8 -6 -4 -2 2 4 6 Temps (années) HOMA = homeostasis model assessment. Monnier, L. et al., Diabetes Metab 2005 ; 31 : 101-109. Holman, RR. Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl 1) : S21-S25.

Le contrôle glycémique se dégrade avec le temps 9 Traitement conventionnel Style de vie 8 Traitement intensif HbA1c médiane (%) 7 6 Pendant l’étude, le contrôle intensif du glucose (carrés) a permis un contrôle glycémique meilleur, comparé à un traitement conventionnel (cercles), comme démontré pour les valeurs d’HbA1C sur ce slide. S L’HbA1C augmente de manière constante avec le temps dans le groupe du traitement conventionnel. Le traitement intensif a permis une diminution initiale de l’HbA1C dès la première année, suivie d’une augmentation de ce paramètre à un rythme similaire. La thérapie intensive a permis d’atteindre une HbA1C significativement inférieure tout au long de l’étude, avec une différence médiane de 0.9%pendant 10 ans (7.0% dans le groupe traité intensivement vs 7.9% dans le groupe conventionnel, p<0.0001). Cependant, le traitement intensif, basé initialement sur une approche en monothérapie n’a pas permis de maintenir un contrôle glycémique optimal; ce qui confirme la nature progressive du diabète de type 2. Le concept de “Treat-to-Target” recommande d’adapter le traitement chaque fois que l’HbA1c dépasse l’objectif de 7% afin de maintenir le contrôle glycémique optimal le plus longtemps possible. UKPDS Group, Lancet 1998 ; 3S2 : 837-883. Holman, RR., Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl. 1) : S21-S25. 3 6 9 12 15 UKPDS1 Années de randomisation Cette dégradation est liée à une baisse de la sécrétion d’insuline avec le temps : de 50% au diagnostic à 25% après 6 ans de suivi2 1. UKPDS Group, Lancet 1998 ; 3S2 : 837-883. 2. Holman. RR., Diabetes Res Clin Pract 1998 ; 40 (suppl 1) : S21-S25.

Diabète de type 2 : une physiopathologie complexe. Carbohydrate DIGESTIVE ENZYMES Glucose Excessive fatty acid release I Glucose (G) G I I Insulin Defective -cell secretion G (I) G G I Adipose Tissue G Pancreas I G G I I Reduced glucose uptake G Liver G I I Excess glucose production G G Muscle Défaut partiel en insulinosécrétion Resistance: résistance à l’action de l’insuline

INSULIN RESISTANCE Abdominal adiposity Hyper - uricemia Arterial hypertension INSULIN RESISTANCE Weight excess Hyper - triglyceridemia Hyper - fibrinogenemia Hyperglycemia

1) Beta-cell protection 2) Cardiovascular protection KEY OBJECTIVES : 1) Beta-cell protection 2) Cardiovascular protection + Diet & exercise Oral monotherapy Oral combination Oral plus insulin Insulin KEY-QUESTION : Place for an earlier combined therapy ? Adapted from Williams G. Lancet 1994; 343: 95-100.

which insulin should be used? when and how to start insulin? Déclin progressif = traitement en cascade b e t a - c e l l f u n c t i o n d i a g n o s i s d i e t f a i l u r e O A D f a i l u r e t i m e d i e t & e x e r c i s e which insulin should be used? O A D m o n o O A D c o m b i n a t i o n i n s u l i n - O A D when and how to start insulin? c o m b i n a t i o n i n s u l i n o n l y i n t e n s i f i e d i n s u l i n

Consensus ADA-EASD 2009 Modifications si HbA1c ≥ 7% Objectif < 7% (Diabetes Care 2009, 32: 1-11) Modifications si HbA1c ≥ 7% Objectif < 7% Sulfamides = glimepiride (Amarylle®) ou glicazide (Diamicron®)

chaque molécule dans la stratégie actuelle ? Quelle place pour chaque molécule dans la stratégie actuelle ? HbA1C > 6,5% DT2 Stade précoce HbA1C > 7% Mesures Hygiéno-diététiques HbA1C > 7% Metformine Monothérapie au choix: Metformine (TZD) , Sulfamides, (acarbose) HbA1C > 7% Bithérapie au choix: Met / SU ; Met/TZD ; TZD/SU ; MET/ Gliptines HbA1C > 7% Trithérapie: Met / SU / TZD INSULINE ± ADO , GLP-1 + Met/SU HbA1C > 8% HbA1C > 8% INSULINE ± ADO INSULINE MULTI-INJECTIONS

TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2 MOYENS 1) Mesures hygiéno-diététiques Régime alimentaire Exercice physique 2) Traiter les FRCV associés 2) Médicaments Sulfonylurées / Glinides Metformine Thiazolidinediones (glitazones) Inhibiteurs des alpha-glucosidases Incrétines

Les traitements du DT2 : le changement d’époque Biguanides Sulfamides, repaglinide Glitazones Inhibiteurs CB1R Incrétines Inhibiteurs DPP-IV Analogues GLP-1 Insuline Analogues rapides Analogues lents Biguanides (Metformine) Sulfamides Insuline (recombinante + NPH)

INSULINES TYPES D'INSULINE - insulines "ordinaires" ou "solubles", à action rapide (solution translucide) : début après environ 30 minutes, pic entre 1 et 4 heures et fin d'action après 6 à 8 heures (possibilité d'injection par voie intraveineuse) - insulines "d'action intermédiaire" (solution trouble, à homogéniser par agitation douce avant emploi): début entre 30 et 120 minutes, acmé entre 2 et 8 heures, fin entre 10 et 22 heures - insulines "à action prolongée" (idem): début entre 2 et 6 heures, acmé entre 6 et 24 heures, durée d'action moyenne de 24 heures, parfois plus - analogues de l'insuline ultra-rapides (Humalog, Novorapid, Apidra) : action débute après 5-10 min, maximum après environ 1 heure et fin après 2-3 heures - nouvelles insulines basales : insuline glargine (Lantus) et detemir (Levemir)

Types d’insulines Marques Types d’insuline Début Pic Durée Rapide 30 min-1h 2-4 h 5-8 h Actrapid ® Regular ® Ultra-rapide (analogues) 10-30 min 1- 3 h 3-5 h Humalog ® Novorapid ® Apidra® Intermédiaire (NPH) 4-12 h 12-24 h Insulatard ® NPH ® Intermédiaire (Zinc) 3-4 h 6-15 h 18-24 h Monotard ® Ultralente 4-8 h 20-30 h Ultralong ® Ultratard ® Ultralente analogue 1-2 h Pas de pic >24 h Lantus® Levemir®

Pharmacocinétique des insulines Début Pic Efficacité Analogue lispro <15 min 1 h 3 h Rapide 0.5-1 h 2-3 h 3-6 h NPH 2-4 h 7-8 h 10-12 h Ultralente 4 h Varie 18-20 h Analogue Glargine 1-2 h - 24 h L’obtention d’un bon équilibre glycémique passe par un schéma insulinique adapté avec une éducation intensive des patients

Analogues de l’insuline Analogue lent Lantus, Levemir Insulines Zinc Insuline NPH Insuline rapide Analogue rapide: Humalog, Novorapid, Apidra 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

Mélanges d’insuline Mixtard Humuline OUI 2 ou 3 injections Insulines Caractéristiques Délai Schéma Mixtard Humuline Mélange de Regular (rapide) avec intermédiaire OUI 2 ou 3 injections Novomix 30 ou 50; Humalog Mix 25 ou 50 Mélange d’analogue rapide et d’intermédiaire NON

Insuline humaine 10-3 10-4 10-5 10-8 Subcutaneous tissue Molar concentration 10-3 10-4 10-5 10-8 Diffusion Capillary membrane hexamer dimer monomer Molecular structure Adapted from Brange et al. 1990

Analogues rapides (ultra) Analogue de l’insuline humaine par interposition d’acide aminé Action +physiologique Pas de délai avant repas Humalog (Lispro), Novorapid (Aspart) ou Apidra ( Glulisine) GIR Lispro vs Insuline humaine

Analogues rapides (ultra) Sous condition de remboursement (patient devant être conventionné ou participer à un trajet de soins) APIDRA: pas encore assez de données pour la grossesse

Structure de l’insuline Glargine 1 15 10 5 20 Asn 30 Gly Arg 19 25 A chain Substitution B chain Extension Asparagine en position A21 remplacée par glycine Procure la stabilité Addition de 2 arginines à la C-terminaison de la chaine B Soluble at slightly acidic pH Lantus® (insulin glargine) is manufactured using recombinant DNA technology1 Two arginine molecules added to the B chain shift the isoelectric point from pH 5.4 to pH 6.72 Substitution of one glycine unit in place of an asparagine results in a stable hexamer2 Lantus is soluble in a slightly acidic condition within the vial (pH 4), but is less soluble in the neutral pH of subcutaneous tissue1 The change of pH allows Lantus to form microprecipitates in subcutaneous tissue, resulting in delayed absorption and a prolonged duration of action1 Lantus, injected once daily, results in steady-state levels 2 to 4 days after the first dose, and there is no evidence of accumulation after 12 days of injections1 1. Lantus® (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. Bridgewater, NJ: Aventis Pharmaceuticals; 2002. 2. McKeage K, Goa KL. Insulin glargine: a review of its therapeutic use as a long-acting agent for the management of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Drugs. 2001;61:1599-1624.

Insuline Glargine Mécanisme d’action Injection d‘une solution acide (pH 4.0)3  Microprecipitation del ‘insuline glargine dans le tissu SC (pH 7.4)3 Dissolution lente d‘hexamères libres d‘insuline glargine à poartir de microaggrégats (stabilised aggregates)3 Protracted action3 The mechanics of sustained release1,2 The prolonged action of Lantus® (insulin glargine) is based on a slow dissolution of a microprecipitate1,2 After injection into subcutaneous tissue, the acidic Lantus solution is neutralised, leading to formation of microprecipitates from which small amounts of Lantus are slowly released1,2 The presence of zinc in the Lantus preparation is required for formation of microprecipitates in the subcutaneous tissue and extends the activity by reducing the absorption rate from the injection site3 1. Lantus® (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. 2002. 2. McKeage K et al. Drugs. 2001;61:1599-1624. 3. Kramer W. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107(suppl 2):S52-S61. 1. Kramer W. New approaches to the treatment of diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107(suppl 2):S52-S61. 2. Lantus® (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. Bridgewater, NJ: Aventis Pharmaceuticals; 2002. 3. McKeage K, Goa KL. Insulin glargine: a review of its therapeutic use as a long-acting agent for the management of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Drugs. 2001;61:1599-1624.

Insuline Glargine: profil basal de 24 h sans effet de pic Hourly mean values Insulin Glargine (n=20) 6 NPH Insulin (n=20) 5 4 3 Glucose Utilisation Rate (mg/kg/min) 2 1 In contrast to NPH insulin, Lantus® (insulin glargine) had a peakless, long-lasting concentration/action profile closely mimicking a “square wave” shape1,2 The peakless profile over 24 hours seen with Lantus helps to reduce the risk of nocturnal hypoglycaemia3-5 Lantus mimicks the normal physiological basal insulin profile6 10 20 30 Time After SC Injection (hours) = End of observation period SC, subcutaneous. Adapted from Lantus (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. 2002. 1. Lepore M, Kurzthals R, Pampanelli S, Fanelli CG, Bolli GB. Pharmacokinetics and dynamics of s.c. injection of the long-acting insulin glargine (HOE1) in T1DM. Diabetes. 1999;48(suppl):A97. Abstract 416. 2. Lantus® (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. Bridgewater, NJ: Aventis Pharmaceuticals; 2002. 3. Ratner RE, Hirsch IB, Neifing JL, Garg SK, Mecca TE, Wilson CA, and the US Study Group of Insulin Glargine in Type 1 Diabetes. Less hypoglycaemia with insulin glargine in intensive insulin therapy for type 1 diabetes. Diabetes Care. 2000;23:639-643. 4. McKeage K, Goa KL. Insulin glargine: a review of its therapeutic use as a long-lasting agent for the management of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Drugs. 2001;61:1599-1624. 5. Riddle MC, Rosenstock J, and the HOE901/4002 Study Group. Treatment to target study: insulin glargine vs NPH insulin added to oral therapy of type 2 diabetes. Successful control with less nocturnal hypoglycemia. Diabetes. 2002;51(suppl 2):A113. Abstract 457-P. 6. Bolli GB, Owens DR. Insulin glargine. Lancet. 2000;356:443-445.

Structure of insulin detemir In insulin detemir, a 14-carbon (myrisitic acid ) FA side chain is attached to Lysine at residue B29, with threonine at residue B30 removed. Insulin detemir takes its name from: Des threonine + myristic (mir) acid

INSULINOTHERAPIE DANS LE DIABETE DE TYPE 2 1) Divers schémas possibles - insuline seule (souvent en 2 inj/jour,mélanges 20/80, 30/70, 25/75, 50/50) - insuline (1, 2 ou 3 inj/jour) +/- ADO - schéma basal-prandial (3-4 inj/jour) plus rare 2) Particularités - risque hypoglycémique moindre que dans type 1 car persistance d’insuline endogène - risque de prendre du poids plus élevé (diminution de la glycosurie)

Quelques exemples de schémas pour l’insulinothérapie Repas Repas Repas Glycémie Antidiabétiques oraux NPH 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00 Insulinothérapie à 1 injection

Quelques exemples de schémas pour l’insulinothérapie Repas Repas Repas Glycémie Antidiabétiques oraux Analogue lent 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00 Insulinothérapie à 1 injection

Insulinothérapie à 2 injections (Mélange rapide) Repas Repas Repas Glycémie Rapide NPH 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Insulinothérapie à 2 injections (Mélange Ultra rapide) Repas Repas Repas Glycémie Rapide NPH 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Insulinothérapie à 3 injections Repas Repas Repas Glycémie Rapide NPH, Lente 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Schéma insulinique à 4 injections Repas Repas Repas Glycémie NPH, Lente Rapide 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Schéma insulinique à 4 injections: « Full analogues » Repas Repas Repas Glycémie Analogue rapide Analogue lent 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Convention Catégorie 1(113,89 Euros): Catégorie 2 (65,30 Euros): 3 injections ou + pompes, aveugles, femme enceinte, enfants, transplantés rénaux, dialysés 120 à 160 tigettes/mois Catégorie 2 (65,30 Euros): Au moins 3 injections ou + 4 courbes/semaine 60 tigettes/mois Catégorie 3 ( 26,17 Euros): 2 injections ou + 30 tigettes/mois

30 tigettes par mois Av Pet Dej Matinée Midi AM Souper Coucher

30 tigettes par mois Av Pet Dej Matinée Midi AM Souper Coucher

60 tigettes par mois Av Pet Dej Matinée Midi AM Souper Coucher

120 – 160 tigettes par mois Av Pet Dej Matinée Midi AM Souper Coucher

Trajet de soins diabète Programme INAMI Forfait attribué aux services spécialisés et au médecin traitant Les tigettes ne sont plus données par l’hopital

Trajet de soins diabète Conditions médicales : traitement à l’insuline, comprenant 1 ou 2 injections d’insuline par jour le traitement avec des comprimés est insuffisant : un traitement à l’insuline doit être envisagé Hors conditions du trajet de soins si : enceinte diabète de type 1 Autres conditions: faire gérer dossier médical global par médecin généraliste consulter au moins 2 fois par an le médecin généraliste et 1 fois par an le médecin spécialiste signer un contrat trajet de soins

Merci pour votre attention et…

Cas patient 1 Homme de 54 ans BMI 29 kg/m2 (prise de 4 kgs en 3 mois) Antécédent de coronaropathie (stent IVA) Ouvrier à la chaine Fumeur Diabétique de type 2 depuis 11 ans Traité par Unidiamicron 4 cpr en monoprise, Cardioaspirine, Nobiten 5, Metformine 1700 mg

Cas patient 1 BMI 29 kg/m2 TA 145/90 mm/Hg FC 80 reg Reste sp

Cas patient 1 HbA1c 8,4 % Microalbuminurie 276 mg/24h CT 235 mg/dl LDL 124 mg/dl TG 221 mg/dl Fonction rénale normale

Cas patient 1 Quid diabète? Quid cholesterol? Quid TA? Quid microalbuminurie?

Cas patient 2 Patient de 64 ans, préretraité et actif (bricolage, petits enfants,…) DT 2 d’un durée de 20 ans sous ADO maximal (ADO + metformine) HbA1c 9,2 % avec asthénie Microalbuminurie positive traitée par IEC Rétinopathie diabétique débutante Pas de complications CV

Objectifs glycémiques prioritaires? HbA1c < 7% HbA1c < 6,5% HbA1c 7-8% Eviter hypoglycémies

Attitudes thérapeutiques? Renforcement mesures hygiéno diététiques Ajout d’une insuline basale Schéma basal prandial (4 injections) Exenatide (Byetta) ou Liraglutide (Victoza) 2 injections/jour de prémix 3 injections/jour de prémix

Cas patient 3 Femme de 49 ans BMI 34 kg/m2 (prise de 4 kgs en 3 mois) Antécédent de DG Femme au foyer Diabétique de type 2 depuis 3 ans Plainte de paresthesies MI (nuit> jour) Traité par Metformine 1500 mg, Simva 40 mg

Cas patient 3 TA 130/80 mm/Hg FC 72 reg ROT abolis, Monofilament +

Cas patient 3 HbA1c 9,2 % Microalbuminurie 24 mg/24h CT 170 mg/dl LDL 80 mg/dl TG 290 mg/dl Fonction rénale normale