Cas de Mr C, 57 ans -aucun ATCD, pas de ttt -consulte à la cl Europe pour douleurs abdominale et flanc D avec nausée: TDM sans injection normal: colique néphrétique évoqué. Surveillance 12h et RAD avec Lamaline -nouvelle consultation 24h plus tard pour fièvre à 39°C et persistance de la douleur, PA 170/105, CRP 340mg/l, Créatinine 103µmol/l.

Infarctus rénal idiopathique? -Doppler des artères rénales: aucune orientation étiologique -ETT/ETO: débris dans AO horizontale? -TDM thoracique: absence de plaque calcifiée de l’aorte -Traitement médical: plavix/ IEC/inh calcique -Bilan d’hémostase négatif Infarctus rénal idiopathique? -Un an plus tard: sœur de Mr C : dissection de l’artère vertébrale et découverte d’une sténose anévrysmale de l’artère rénale FMD? Collagénose familiale?

Infarctus rénal: une course contre la montre Dr Freguin le 17/02/2015

Incidence aux urgences 1: 0.007% Infarctus rénal Colique néphrétique pyélonéphrite Colique hépatique diverticulite Incidence aux urgences 1: 0.007% 0,003% des patients adressés à un centre d’hypertension 3 1.4% sur série autopsique 2 2% chez patients en AcFa 4 5.4± 6.5 jours Rappeler que le praticien n’y pense pas et que les signes sont non spécifiques Délai moyen avant diagnostique 1- Dommanovits. Medicine 1999 ; 78 : 386-94. 2- Hoxie HJ Arch Intern Med 1940 3-Paris B Journal of Hypertension 2006, 24:1649–1654 4-WasilewskaB, Adv Clin Exp Med 2013, 22, 6, 865–873

90 min 6 jours L'occlusion aiguë d'une artère rénale est un phénomène rare qui nécessite toutefois d'être diagnostiqué et traité rapidement afin de préserver au mieux la fonction rénale.L’infarctus s’étend du cortex à la médullaire puis vers la papille: gradiant de privation d’oxygene perpendiculaire . Lesion irrevsersbile rapide du fait de la vascularisation terminale des reins Au dela à de 180 min des études montrent que la thrombolyse n’améliore pas la fonction rénale à long terme Mais la vascularisation rénale pourrait être soutenue par des collatérales via the inferior suprarenal arteries, ureteral arteries, and the perineal arterial circle . Ces collaterales pourraient apparaitre au bout de 8 heures après l’occlusion. Il est rapportés des cas de benfice jusu’auà 6 jours

Y penser devant: Douleur abdominale et/ou lombaire Nausée-vomissement Fièvre H Signes d’embolisations extra rénal Marie Bourgault Clin J Am Soc Nephrol 8: 392–398, 2013

Et la pression artérielle? 1 patients sur 3 a une PA>140/90 L’HTA peut disparaître au bout de plusieurs semaines HTA systolodiastolique 174/106 ½ avec HTA maligne HTA rénine dépendante Lorsqu’il existe une HTA: etude des patients adressés au centre d’HTA pendant 17 ans, 18000 et ayant un Infarctus rénal Dosage dans veine renale confirment Paris B Journal of Hypertension 2006, 24:1649–1654

Présentation biologique PNN CRP LDH ASAT peu élevée ALAT Protéinurie (60%) Microhématurie (66%) Créatinine? Citer asat, alat… LDH le plus sensible mais élévation retardée :12 à 24 h, interêt des LDH urinaire

Et la créatinine? 100 patients sur 17 ans Creat pas un bon marqueur Eun Jin Bae. Ren Fail, 2014; 36(9): 1385–1389

Si IRA? 30% Eun Jin Bae. Ren Fail, 2014; 36(9): 1385–1389

Facteur de progression vers l’IR Plus de progression vers l’IRC dans le groupe avec ischemie>50%: 57% vs 13%

Le diagnostic radiologique Intérêt radiologique: collatéralité, fmd , petite dissection distale côté controlatéral Dans 30% des cas, l'ASP révèle des signes d'iléus paralytique

Emboligène hypercoagulabilité Idiopathique Lésion artérielle 30% 25% 28%? Emboligène hypercoagulabilité Idiopathique Lésion artérielle 25% 16% 30% 30% Hyperhomocysteinemie, thrombophylie héréditaire, SAPL, syndrome néphrotiqud Meir Antopolsky, American Journal of Emergency Medicine (2012) 30, 1055–1060

Origine Emboligène

Cardiopathie ischémique Cardiomyopathie dilatée Kansal J Gen Intern Med 2007, 23(5):644–7 AcFa Cardiopathie ischémique Cardiomyopathie dilatée Maladie valvulaire mitrale ou aortique Myxome de l’oreillette Endocardite Embolie paradoxale Facteurs de risques emboligènes cardiaques: Ces condiditons prédisposant à la fomration de thrombi cardiaque Problème de paroi abdo:Les composants hypo-échogènes d’une plaque peuvent correspondre à des dépôts lipidiques confluents (plaques « jeunes »), ou à une hémorragie au sein de la plaque, ou à une nécrose. Ces deux dernières situations sont plutôt (mais pas uniquement) le fait de plaques plus anciennes mais non « cicatricielles » mais « instables », remaniées Présence de plaques ou thrombi aortique , notamment de la crosse aortique mobile

Le cas Acfa Période critique : 1 an après le diagnostic d’Acfa Facteur de risques caractéristiques du risque emboligène périphérique: -patients âgés -F>H -score chads -2 élevé -ATCD emboligène -données échographiques: présence de matériel thrombotique dans l’OG , de prise de contraste spontané dans l’OG, baisse de la FEVG, index du volume de l’OG élevé Rappel du 2% de prévalence Embols extracérébraux sous estimés Marta WasilewskaB, Adv Clin Exp Med 2013, 22, 6, 865–873

Occlusion à partir d’anomalies intrinsèques de la paroi vasculaire

Occlusion à partir d’anomalies de la paroi vasculaire Vascularite, neurofibromatose de type1 Evolution de la SAR dissection fibrodysplasie 3% d’occlusion

-Mortalité faible mais risque de rupture, d’HTA -D>G -Patients jeunes (30 ans) Marfan Ehler-Danlos Monsieur Maigre Monsieur Elastique Calibre irrégulier de l’artère avec dilatation anévrismale d’un segment proche d el’artère avec thrombus StawickiJournal of Human Hypertension (2006) 20, 710–718

« the optimal treatment is uncertain » Traitement Up To date de 2012: « the optimal treatment is uncertain »

-Important pour éviter la récidive -Le traitement classique est l’anticoagulation par héparine suivi le plus souvent des AVK -INR 2,3 -Important pour éviter la récidive -Evident si étiologie cardiaque ou hypercoagulabilité mais moins évident si idiopathique ou maladie arterielle -Alternative : AAP Inr 2,3 important pour éviter recidive, evident si patho cardiaque ou pb de coag mais moins évident si idiopathique ou maladie arteriel Initiation antico chez 36 patients

Rétablir la perfusion? Thrombolyse in situ par urokinase Thrombolyse systémique Thrombectomie pharmacomécanique Thrombectomie d’aspiration et ATL Embolectomie chirugicale Pontage chirurgical Angioplastie transcollaterale -Maladie rare donc aucun essai randomisé prospectif -il n’existe que quelques rapports anecdotiques sur l’utilisation de l’aspiration et la thrombectomie En effet, la viabilité du parenchyme peut être préservée si l'occlusion artérielle est partielle ou s'il existe un réseau collatéral de suppléance. Dans ce dernier cas, la valeur basse de la pression artérielle ne permet pas (environ 20 à 25 mmHg) de maintenir une filtration glomérulaire (rein viable mais non fonctionnel). Il n'existe pas de consensus thérapeutique. Certains sont en faveur d'une approche chirurgicale (embolectomie), en cas d'occlusion bilatérale de l'artère rénale principale ou sur rein unique, permettant un sauvetage fonctionnel dans 90% des cas.33,34 D'autres, tenant compte de la mortalité opératoire (5-10%) de ces patients souvent gravement malades, proposent un traitement initial systématique par anticoagulation ou fibrinolyse intra-artérielle + anticoagulation et ce, quelle que soit la gravité de l'atteinte artérielle, un recours à la chirurgie n'étant envisagé qu'après échec du traitement conservateur.35,36 L'efficacité des traitements conservateur et chirurgical dans les occlusions du tronc de l'artère rénale est comparable.35 Il n'y a pas de place pour la chirurgie dans les occlusions artérielles intraparenchymateuses.

Individualisation -existe-t-il déjà une atrophie corticale voire un rein de petite taille? -présence de collatéralité? Retour veineux? -Evaluer le risque hémorragique d’une thrombolyse (6% des patients) -Evaluer le risque d’embolisation distale per procédure (vaste thrombi) -quel est le mécanisme de la thrombose? -le délai entre les premiers signes et la preuve radiologique? 12H? 48H? -l’accessibilité aux gestes endovasculaires -les comorbidités pour le risque opératoires et embols de cholesterol Persistance d’un flux veineux suggère une vascularisation collatérale

Diagnostic infarctus rénal récent Au TDM Héparine Bloqueur du SRAA si HTA Diagnostic infarctus rénal récent Au TDM Revascularisation Embolectomie chirurgicale Rein unique Thrombose bilatérale Thrombi Sur anomalie paroi vasculaire Embols D’origine cardiaque hypercoagulation non Risque hémorragique oui Thrombolyse locale Prise en charge chirurgicale artériographie oui non Delai<48h dissection Occlusion SAR Embols d’origine aortique AAP Collatéralité, Atrophie corticale Accessibilité endovasculaire, taille thrombus