ANEMIES ET HEMORRAGIES DU NOUVEAU NE

II. DEFINITION ET RAPPELS : Nné à terme : I. INTRODUCTION : URGENCE FREQUENTE/ nécessité d’un DIAGNOSTIC ET TRT RAPIDES CAUSES : +++ hémorragies et hémolyses II. DEFINITION ET RAPPELS : Nné à terme : Hb 19 g/ dl ; VGM 110 µ 3 Réticulocytes : 200 - 300 000 / mm 3 Erythroblastose : 10 % ANEMIE : < 16 g/dl dans les 48 premières heures < 14 g/dl 3 et 7 J < 11 g/dl Après 7 jours

III. DIAGNOSTIC 1. clinique : anamnèse++, H /gie, ictère, SPM, infection * anémie chronique bien tolérée - pâleur isolée, fatigabilité lors des tétées, prise pondérale mauvaise. * anémie aigue détresse respiratoire, insuf circul ; TA imprenable urgence : transf CG ; Sg TOTALE 3 2. biologie : FNS: anémie taux d’ Hb < Nle Réticulocytes soit bas = Arégénérative, soit élevé = Régénérative Frottis : recherche d’une érythroblastose, anomalies du GR ;GB ;plaquettes, des cellules anormales Bilan : Groupage de l’enfant et de la mère, test de Coombs, Hémostase (TP, TCK, Fibrin )  Dosage enzymatique, fer serique , 3. Mécanisme : spoliation +++,= hémorragies Hémolyse++, insuffisance de production rares Diagnostic différentiel : détresse resp , cardiopathie congénitale

IV . ETIOLOGIES . HEMORRRAGIES DU NNE Anémie néonatale par h/gie abondante > 20% VST : hypoxémie, hypovolémie, choc Indication urgente d’une transfusion 1. H/gies anténatales saignements fœto-maternels : rares, amniocentèse traumatique, Induction du travail par ocytocique transfusion fœto- fœtal Grossesse gémellaire monochoriale, Anomalie vasculaire placentaire In utero hydramnios chez le transfusé et oligoamnios chez le transfuseur A la naissance : la différence du tx d’Hb > 5g/ dl entre le transfusé polyglobulique et le transfuseur anémique.

2. H/gies per et post natales/ Accident obstétricaux : placenta prævia, HRP, rupture du cordon, incision accidentelle du placenta, circulaire serrée du cordon. Post natales : souvent traumatique, accouchement difficile Pâleur inexpliquée ? dans les 72 H - saignement intracrânien, intra ventriculaire chez le prématuré avec trouble neurovégétatif et hémodynamique. ETF - extracrânien: PC +++

3. Extériorisées : a. Hypovitaminose k = maladie hémorragique du Nné = MHNN   forme classique du déficit en vit K 2-3 j de vie : h/gies +++ digestives( hématémèse) +++ ombilicales. *Précoce : rare < 48 h, si la mère sous anti- vit k, antiépileptique, barbiturique h/gie grave intracrânienne hématome du foie, de la surrénale, échographie abdominale céphalohématome *Tardive au-delà de 7 jours ATB per os ; allaitement maternel  Diagnostic : TP, TCK incoagulables Facteur vit K dépendants sont bas : II , VII, IX, X

Si h/gie menaçante : PFC plasma frais congelé 15 ml / kg Hypovitaminose k TRT : vit k en IV 2mg / kg PPSB INTERDIT CHEZ LE NNE Si h/gie menaçante : PFC plasma frais congelé 15 ml / kg Si anémie < 13 g/ dl : transfusion Prévention : 2mg vit k per os, sol buvable (0,2ml) à la 1er heure Répétée le 2 et 7 j

b. CIVD : infections Gram neg , souffrance fœtale, incompatibilité FM Hgies diffuses, en nappe cutanéo- muqueuse - Fact V < 50 % ; - thrombopénie < 100 000 ; - fibrinogéne < 1,5 g/l ; - TP et TCK augmentés, PDF élevés. TRT/ Antibiotiques, réanimation, exsanguino-transfusion c. Insuffsance hépatique : galactosémie, hépatite viral… TP: bas, V, fibrinogéne , PDF , plaquettes sont Normaux

e. coagulopathies : d. thrombopénies : Souvent Asymptomatique, si < 50 000 / mm³ hémorragies cutanées si < 10 000/mm³ nécessité EST+ CUP (culot unitaire plaquettaire) causes les +++ : * infection bactérienne (80%), * foetopathies ( rubéole, toxo, herpes)+ Hspm - Maternelles : lupus, PTI, alloimunisation. La prise d’aspirine par la mère : thrombopathie e. coagulopathies : - Hémophilie tardivement sauf si trauma ou chirurgie - déficit XIII, afibrinogénémie congénitale 

V. HEMOLYSES Elles sont fréquentes. Diagnostic : ictère, HSPM , pâleur, anasarque Anémie normochrome mormocytaire Régénérative bilirubine libre élevée, Test de Coombs Causes : incompatibilité FM avec TC ; test de Coombs + Ictère précoce, < 24 heures de vie. de pâleur, d'hépatomégalie et de splénomégalie. L'incompatibilité érythrocytaire Rhésus est encore fréquente dans notre contexte. La prophylaxie dans les incompatibilités Rhésus reste non ou mal faite. Les incompatibilités ABO sont réputées moins sévères et moins précoces 2. Infections bactériennes 3. Fœtopathies : rubéole, syphilis, toxoplasmose, CMV ; Test combs nég, hyper hémolyse, HSPM , thrombopénies

4. Anomalies congénitales érythrocytaires: -sphérocytose, G6PD, dans 50% des cas -la drépanocytose et la thalassémies tardivement > 6 mois Conduite : En urgence juguler l’yperbilribinémie risque d’ictère nucléaire. Ne pas retarder l’exsanguino-transfusion ou photothérapie EST - épuration de la bil libre, des Ac maternels, - apport de Hb, albumine… photothérapie: Principal moyen thérapeutique de l'ictère à bilirubine libre photo décomposition de la bilirubine libre en métabolites hydrosolubles (élimination urinaire) Ictère précoces(<24h) photothérapie immédiate de façon continue ou discontinue en fonction de l'intensité de l'ictère.

VI. ANEMIES CENTRALES : rares Anémies Noemochromes Normocyteirs Arégénératives, - MO PAUVRE  - Erythrblasthopénie congénitale - Infection bactérienne, - Leucémie congénitale SOIT UNE Carence martiale

Prise en charge Anémie par spoliation sanguine et hémolyse : Transfusions et Exsanguino-transfusion ( EST CONDITIONS +++++   1. TENIR COMPTE DU GROUPAGE DE LA MERE 2. QUANTITE : ( tx Hb souhaité – tx Hb malade ) x poids (kg) x 6 ml si sang total x 3 ml si culot globulaire 3. DUREE  idéale pour éviter la surcharge vol : 3H SI MERE INCONNUE/ O NEGATIF EX. Nné de 02 Jours ; pèse 03 kg ; présentant une anémie ; taux d’Hb = 11 g/ dl   (17 - 11 ) X 3 X 6 ml = 108 ml sang total ou 54 cc de CG

SI LA MERE EST RHESUS POSITIF / SANG + SI LA MERE EST RHESUS NEGATIF/ SANG - Groupage mère Groupage NNE SANG à transfuser A BO O B A AB A ou B A , AB B , AB TRANSFUSER LE NNE PAR SON GROUPE