Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis Josep Masip, MD, Marta Roque, BSc, Bernat Sanchez, MD, Rafael,Fernandez, MD, Mireia Subirana, RN, José Angel Exposito, BSc JAMA 2005;294: 3124-3130 CASOETTO Julie DESAR Saint Etienne DESC Réa Médicale 1ère année Grenoble Mai 2006

Devenir de patients atteints d’OAP Méta-analyse de 15 études randomisées contrôlées comparant techniques de VNI et oxygénothérapie dans OAP : CPAP vs O2 : 6 NIPSV vs O2 : 3 CPAP vs NIPSV : 3 CPAP vs NIPSV vs O2 : 3 Devenir de patients atteints d’OAP

Intérêt physiopathologique OAP : inondation alvéolaire Effet shunt Diminution compliance pulmonaire et de la CRF Augmentation du travail respiratoire PEP Activité diaphragmatique AI ± PEP Demande en O2

VNI/IOT Confort du patient, Complications liées à l’intubation Pneumopathies et sinusites nosocomiales Traumatismes laryngo-trachéaux Stauffer Am J Med 1981 Diminution durée de séjour, durée de ventilation, de la mortalité Brochard L. Crit Care Med 2000 

Méthodes Recherche sur MEDLINE , EMBASE , Cochrane register of controlled trials par 2 reviewers indépendants et contrôle par 3ème Etudes randomisées controllées publiées de janvier 1988 à octobre 2005 comparant les modes de VNI, l’O2 lors d’OAP Analyse en intention de traiter RR , IC de 95% sur modèle de méta-analyse Test d’hétérogénéité : χ2 Exclusion étude avec cofacteurs , étude en cross over, étude avec groupe IRA sur IRC, abstracts, barrière linguistique

Devenirs des études Echec de trt IOT Temps de résolution Succès trt à 2H Paramètres biologiques ou physiologiques spécifiques Mortalité à 48H Mortalité intra-hospitalière IDM Echec du traitement « need to intubate » Mortalité intra hospitalière

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Résultats 15 études 727 patients publiés en anglais de 11 pays 3 études multicentriques (Crane 2004, L’Her 2004, Nava 2003 ) Causes OAP dans 11 études sur 15 Cardiopathie ischémique : 203 patients/660 soit 31% HTA: 178 patients/660 soit 27% IC décompensée : 92 patients/660 soit 14% 28% arythmie, infection des VA, surcharge volémique, inobservance du trt… Causes des Décès dans 6 études et liés dans 50% à un état de choc cardiogénique 9/15 études : amélioration dans au moins 1 des objectifs

IPAP : 14,5 à 20 cm H2O EPAP : 5 cm H2O 2,5 à 12,5 cm H2O .

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Critères inclusion des patients Définition hétérogène OAP : signes cliniques et radiologiques d’œdème pulmonaire Signes de gravité : M respiratoires accessoires FR>20-30 tachycardie Hypoxie sur SpO2 ou PaO2

Critères d’exclusion des patients Liés à l’OAP Hémodynamique PAS<90 mmHg Respiratoire bradypnée SpO2<80-85% Autres causes de DRA (PNO , pneumopathie, EP) Liés au terrain Insuffisance respiratoire chronique Cardiopathie ischémique : IDM ST +(Park 2004), IDM nécessitant thrombolyse (Nava 2003, Crane 2004), IDM + choc (Bersten 1991), SCA (Bellone 2004) Insuffisance rénale chronique Liés à la VNI Troubles de conscience, compliance, deficit sensoriel Vomissement, hématémèse Déformation faciale

Effects of Noninvasive Ventilation on Death Risk Ratio 0,53 95% IC 0,35-0,81 p= 0,03 Risk Ratio 0,60 95% IC 0,34-1,05 p=0,07 Risk Ratio 0,55 95% IC 0,40-0,78 p<0,01 . .

Effects of Noninvasive Ventilation on Need to Intubate RR 0,40 95% IC 0,27-0,58 p<0,01 RR 0,48 95% IC 0,30-0,76 P=0,002 RR 0,43 95% IC O,32-0,57 p<0,01 .

Effects CPAP vs NIPSV Risk Ratio 0,90 95% IC 0,38-2,16 p=0,82

IDM et VNI Mehta Crit Care Med 1997 : n=27 Hypothèses : IDM NIPSV 10/14 (71%) vs CPAP 4/13 (31%) p= 0,05 Hypothèses : Biais dans caractéristiques des patients : Douleur thoracique initiale 10 vs 4 (p=0,06) ↑ des pressions intrathoraciques: ↓ du retour veineux, de l’index cardiaque et de la perfusion myocardique Pas de trigger expiratoire

IDM et VNI Bellone Crit Care Med 2004 : pas de DS 13,6% vs 8,3% p=0,46 (CPAP vs NIPSV) mais exclusion des SCA Méta-analyse Masip JAMA 2005 : IDM 78/346 (22,5%) sous VNI vs 78/246 (26,8%) sous O2 RR 0,89 IC 95%, 0,69-1,17 dont 60% = cause de l’OAP

Discussion Méta-analyse Pang Chest 1998 : diminution non significative de mortalité et du tx d’IOT de 26% avec VNI mais 3 études CPAP vs O2 7 cas publiés non randomisés NIPSV vs O2 1 étude CPAP vs NIPSV Mehta Crit Care Med 1997 NIPSV/ hypercapnie (Nava 2005) : n=130 Analyse en sous-groupe (PaCO2>45mmHg) : diminution tx IOT 9/31 vs 2/33 (p=0,015)

Biais OAP : HTA ou non (pronostic #) Variabilité du matériel ventilatoire, des paramètres ventilatoires et de l’expérience des équipes dans groupe NIPSV Biais d’estimation du tx de mortalité : modification de mode ventilatoire de secours Peu d’études, petits effectifs,faible puissance Biais d‘inclusion: délai court entre indication IOT immédiate et inclusion pour essai en VNI

CONCLUSION Importance de la VNI dans OAP vs O2 : Diminution du tx d’IOT de 57% Diminution du tx de mortalité de 45% Pas de différence significative entre CPAP et NIPSV / intérêt dans OAP hypercapnique Pas de différence en terme d’IDM Guidelines du trt d’OAP (European Society of cardiology 2005). recommandation classe IIa niveau de preuve A

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