ARTHROPATHIES METABOLIQUES Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

GOUTTE

Goutte définition clinique Maladie articulaire provoquée par la surcharge en acide urique de l’organisme. Toute surcharge en acide urique n’entraîne pas forcément de crise articulaire.

Goutte définition clinique DONC Manifestation articulaire inconstante due à la surcharge en acide urique de l’organisme.

Goutte définition biologique Mise en évidence par dosage biologique d’une hyper uricémie : Chez l’homme > 420 µmol/l Chez la femme > 360 µmol/l Lors de 3 contrôles successifs sous régime apurinique, en l’absence d’exercice physique ou de jeûne.

Goutte Physiologie L’acide urique = produit final de la dégradation des purines Les purines sont : synthétisées par l’organisme issues de la dégradation des acides nucléiques, Apportées par l’alimentation (viande, graisses, …) L’acide urique est éliminé par le rein

Goutte Physiologie ACIDE URIQUE PURINES Élimination rénale Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE Élimination rénale

Goutte Étiologies PRIMAIRE Plutôt l’homme de 40 ans Rare chez la femme, plutôt post-ménopausique Héréditaire, enzymopathies génétiques Majorée par l’hyper alimentation l’alcool

Goutte Étiologies SECONDAIRE Insuffisance rénale, Polyglobulie, Splénomégalie myéloïde, Leucémie Myéloïde Chronique dégradation cellulaire excessive

Goutte Étiologies iatrogènes Diurétiques (Lasilix ®, Diamox ®, thiazidiques) Ciclosporine (Sandimmun ®) Antituberculeux (pyrazinamide, Pirilène ®, ethambutol Myambutol ®) Médicaments cytolytiques (anticancéreux) Anti-rétroviraux (ritanovir Norvir ®, didanosine Videx ®)

Goutte Physiologie ACIDE URIQUE PURINES Élimination rénale Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE SURCHARGE Élimination rénale

Goutte physiopathologie Surcharge => DEPOTS de microcristaux d’urate de sodium dans : Tissus articulaires Tissus rénaux Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés => réaction inflammatoire aigue

GOUTTE Goutte Physiologie ACIDE URIQUE DEPOT ARTICULAIRE PURINES Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE SURCHARGE Élimination rénale DEPOT ARTICULAIRE GOUTTE Facteur déclenchant

Goutte physiopathologie Surcharge => DEPOTS de microcristaux d’urate de sodium dans : Tissus articulaires Tissus rénaux Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés => réaction inflammatoire aigue Facteurs déclenchants : Aucun Surmenage physique Traumatisme, Chirurgie Diurétiques

Goutte clinique Arthrite du gros orteil Douleur brutale, nocturne, rapidement extrême (moindre contact) Signes inflammatoire locaux (rougeur, chaleur, tuméfaction) Sans traitement régression en 5 à 10 jours Toute articulation, tendon d’Achille, bourse séreuse

Pied goutteux en crise : atteinte de la MTP 1 Crise de goutte au niveau de la première articulation métatarso-phalangienne

Pied goutteux : atteinte des chevilles Atteinte des chevilles lors d’une goutte évoluée

Pied goutteux : atteinte des chevilles Atteinte des chevilles au cours d’une maladie goutteuse évoluée

Goutte biologie Dosage de l’uricémie en période de crise = Hyperuricémie constante Syndrome inflammatoire Si doute ponction de l’articulation Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial hyperleucocytose

Goutte évolution Accès aigus répétés Chronicisation , maladie goutteuse : Tophus : tuméfactions sous cutanées blanchâtres, dures, palpables (coude, rotule, oreille, dos des mains) Arthropathies goutteuses : déformantes, enraidies, lacunes osseuses à la RX Lithiases rénales : colique néphrétique => UIV Néphropathie interstitielle : albuminurie, i.R, HTA

Pied goutteux avec tophus

Pied goutteux avec tophus : aspect radio Aspect radiographique d’un pied goutteux avec tophus

Goutte Lésions chroniques goutteuses. Erosions osseuse avec tophus sous cutané

Goutte traitement Aigue : glace, repos, immobilisation, colchicine et AINS Maladie goutteuse : Uricosuriques (urico-éliminateurs) : Benzbromarone Désuric ® Inhibiteurs de synthèse allopurinol Zyloric ® Dans tous les cas REGIME : Diminuer : abats, viandes grasses, gibiers, sardines, anchois, crustacés, légumes secs Supprimer : alcool Boire de l’eau pH alcalin (vichy)

Goutte le rôle infirmier Expliquer : Différence trt de crise et trt de fond Conseils hygièno – diététique : Rappeler les principes du régime Prévenir le patient : Sur les facteurs déclenchants Sur la nécessaire observance du trt Uricémie normale n’est pas guérison Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

CHONDROCALCINOSE

CHONDROCALCINOSE Maladie articulaire caractérisée par le dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dans l’articulation Pas de stigmates biologiques sauf dans le liquide synovial Existence de lésions radiologiques

Chondrocalcinose Étiologies Primaire : Sujet âgé Femme > Homme Héréditaire exceptionnelle Secondaire : Hyperparathyroïdie, Hémochromatose génétique Maladie de Wilson

Chondrocalcinose clinique Asymptomatique découverte à la radio Mono, oligo ou polyarthrite évoquant une crise de goutte « pseudo goutte » Arthrites subaiguës ou chroniques évoquant la polyarthrite rhumatoïde Arthropathies chroniques mécaniques et dégénératives évoquant l’arthrose

Chondrocalcinose radiologie Opacités intra ou péri articulaire denses d’aspect calciques Liseré calcique : fin liseré opaque doublant le contour épiphysaire (genou, hanche, poignet, coude, …) Images de type arthrosique : pincement d’interligne, condensation osseuse sous chondrale, géodes, ostéophytes

Chondrocalcinose: atteinte des MCP Noter les calcifications des articulations métacarpo-phalangiennes

Chondrocalcinose traitement Aigue : colchicine, AINS, antalgiques Chronique : AINS, antalgiques Traitement locaux : Médicaux : Intra articulaire de corticoïdes chirurgicaux : prothèse Traitement étiologique si maladie causale curable Pas de traitement de fond

PATHOLOGIE PERIARTICULAIRE Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

Périarthrite scapulo-humérale Manifestations inflammatoires ou dégénératives touchant les tendons de l’épaules. Origine traumatique, inflammatoire, mécanique On distingue : Tendinite de l’épaule Rupture de la coiffe des rotateurs Rétraction capsulaire

Tendinite simple de l’épaule Douleur diffuse, face externe, Coiffage et déshabillage douloureux Mobilité conservée, Douleur à l’abduction active En passif, douleur réveillée aux mouvements extrêmes et contrariés (abd., rot ext.)

Tendinite simple de l’épaule RX : Normales, Calcification sus-épineux, Signes indirects d’atteintes tendineuse Arthro-scanner et irm si chirurgie Trt par AINS p.o. ou infiltration Évolution favorable en qq semaines

Rupture de la coiffe des rotateurs Coiffe = petit – rond, sus et sous épineux, sous-scapulaire.

Rupture de la coiffe des rotateurs Coiffe = petit – rond, sus et sous épineux, sous-scapulaire. Abduction active perdue, passive conservée Fréquemment sans signes cliniques notamment chez le sujet âgé.

Rupture de la coiffe des rotateurs RX : Ascension tête humérale Échographie, arthro-scanner, arthrographie, irm Trt par Antalgiques Évolution vers la récupération dans la majorité des cas

Rétraction capsulaire = capsulite rétractile ou épaule gelée 2 temps : Limitation douloureuse ~ tendinite Blocage invalidant peu douloureux en qq mois. RX : décalcification diffuse et inhomogène tête humérale Arthrographie

Rétraction capsulaire Arthrographie capsulite rétractile Arthrographie normale

Rétraction capsulaire Évolution réversible en plusieurs mois avec ou sans trt Bi latéralisation, syndrome épaule main Étiologies: Traumatique iatrogène Pathologie thoracique Hyperthyroïdie inconnue

Rétraction capsulaire Rassurer expliquer Traitement Repos Antalgique A.I.N.S. Infiltrations Rééducation passive

Syndrome du canal carpien Souffrance du nerf médian dans le canal formé par les os du carpe et le ligament annulaire du carpe. X

Syndrome du canal carpien Paresthésie des doigts Douleurs irradiant à l’avant-bras voire au bras Symptomatologie nocturne et augmentée par certains travaux Hypoesthésie digitale dans le territoire du médian (les 3 premiers doigts) Signe de TINEL

Syndrome du canal carpien territoire sensitif

Syndrome du canal carpien Étiologies : Post-ménopausique Post-partum Polyarthrite rhumatoïde Hypothyroïdie Post-traumatique Traitement: Infiltrations échecs, récidives, déficit moteur => CHIRURGIE

MALADIES SYSTEMIQUES Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

Caractéristiques communes Anomalie du tissu conjonctif => connectivites, collagénoses Étiologies inconnues Lésions diffuses articulaires, organiques Pronostic grave surtout par le retentissement Traitement : cortisone, immunosuppresseur

Maladie de Horton Définition histologique : Artérite localisée aux artères de moyen et gros calibre aux lésions segmentaires et pluri focales Localisation privilégiée céphalique Présence d’un infiltrat comportant des cellules géantes

Maladie de Horton Sujet âgé, étiologie ? A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement ) Douleurs diffuses, céphalées, claudication de la mâchoire Douleur et raideur des ceintures Artère temporale = cordon induré => biopsie = artérite à cellule géante Biologie inflammatoire

Maladie de Horton Gravité = cécité définitive par atteinte de l’artère ophtalmique Traitement = corticothérapie à forte dose à instaurer rapidement Longtemps Risque = complication de la corticothérapie

Pseudo polyarthrite rhizomélique Sujet âgé, étiologie ? A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement ) Douleurs diffuses Douleur et raideur des ceintures Pas d’atteinte articulaire Biologie inflammatoire

Pseudo polyarthrite rhizomélique Gravité = diagnostic différentiel maladie de Horton Traitement = corticothérapie à faible dose Longtemps Risque = complication de la corticothérapie

Lupus érythémateux disséminé Femme jeune (20 -30 ans) Étiologie ???? : IMMUNOLOGIQUE Virale ? iatrogénie Tableaux cliniques divers et parfois (souvent ?) trompeurs

Lupus érythémateux disséminé Manifestations cutanées : Favorisées par le soleil (atteinte des zones découvertes) Éruption lupique au visage Érythème, hyperkératose, atrophie cutanée Manifestations articulaires: Arthralgies tenaces et rebelles Oligoarhtrite ou Polyarthrite Peut faire évoquer RAA ou PR

Lupus érythémateux disséminé Masque lupique Érythème, hyperkératose

Lupus érythémateux disséminé Autres Manifestations : Pleurésie, péricardite Atteinte pulmonaire Atteinte hépatique Purpura Anémie hémolytique Atteinte rénale (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique) PBR ponction biopsie rénale

Lupus érythémateux disséminé Biologie = syndrome inflammatoire Les Anticorps anti noyaux cellulaires: Ac antinucléaires globaux (> 1/100, non spécifique) Ac anti-ADN natif (caractéristique du LEAD en poussée) AC antiAg nucléaires solubles : anti-Sm, anti-RNP, …

Lupus érythémateux disséminé Évolutions variables: Létales quiescente Traitement : Difficile et délicat, car effet secondaire important Antipaludéens de synthèse Cortisone Immunosuppresseur

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