MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX M.MAZZUCA SERVICE DE NEUROPEDIATRIE CHU DE NICE DR. CH RICHELME

ABCES CEREBRAUX

ABCES CEREBRAL DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

A. GENERALITES Rares Surtout après 5 ans Symptomatologie d’évolution rapide Engage le pronostic vital Nécessité d’un diagnostique rapide pour une prise en charge thérapeutique efficace

B. GERME CAUSAL Staphylocoque doré Streptocoque (pneumocoque) chez le grand enfant Rares : Gram – Anaérobie

C. CIRCONSTANCES DE SURVENUE Sans lésion cérébrale pré-existante Contamination directe Contamination par contiguïté Contamination hématogène

1. Contamination directe Plaie crânio-cérébrale Plaie avec corps étranger Plaie ouverte avec fistule de LCR Abcès différé

2. Contamination par contiguïté Par extension directe à travers les méninges ou par l’intermédiaire des veines et des sinus veineux (thrombophlébite septique) Complication des infections ORL Otite Mastoïdite Sinusite Ostéomyélite du crâne

3. Contamination hématogène Infection à distance patente ou apparemment guérie Pulmonaire (mucoviscidose), osseuse Intervention sur foyer septique Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie Extraction dentaire Cardiopathie cyanogène congénitale Tétralogie de Fallot 4-10%

D. ANATOMO-PATHOLOGIE Encéphalite pré-suppurative Premier stade de l’infection cérébrale Réaction inflammatoire : Infiltrat leucocytaire péri vasculaire Oedème

D. ANATOMO-PATHOLOGIE Formation en quelques semaines de L’abcès Unique, multiples dans 6% des cas (contamination hématogène) Nécrose des tissus infectés : pus Formation d’une capsule renfermant le pus Œdème cérébral en périphérie

E. SYMPTOMES ET SIGNES Association de 3 grands syndromes sur 15 jours à 6 semaines Syndrome d’HTIC Syndrome neurologique Syndrome infectieux et général

1. Syndrome d’HTIC Souvent révélateur, présent 8 fois /10 Céphalées violentes Gémissements et cris chez le NRS Apparition progressive Somnolence croissante Nausées et vomissements A l’examen clinique, douleur à la pression de la boite crânienne et bombement de la fontanelle

2. Syndrome neurologique En fonction de la localisation de l’abcès Hémiparésie d’apparition progressive Aphasie Hémianopsie latérale homonyme Confusion Convulsions localisées ou généralisées 20-50 % Raideur de nuque = engagement des amygdales cérébelleuses

3. Syndrome infectieux et général Fièvre apparue depuis quelques semaines Inconstante et souvent au second plan Antécédents infectieux récents Sinusite chronique Otite chronique Mastoïdite

F. GROUPEMENTS SYMPTOMATIQUES En fonction du siège de l’abcès et de son évolutivité Formes topographiques Formes évolutives

1. Formes topographiques Conditionnées par l’étiologie Abcès sur cardiopathie cyanogène Sur le territoire sylvien Rolandiques Rolando-pariétaux

1. Formes topographiques Abcès sur sinusite frontale ou fronto-ethmoïdale Frontaux ou fronto-basaux Abcès post-otitiques Fosse postérieure Angle ponto-cérébelleux Hémisphère cérébelleux

2. Formes évolutives Formes abâtardies par une antibiothérapie non adaptée donnée à l’occasion d’une fièvre ou d’une infection ORL Évolution lente et subaiguë L’encéphalite pré-suppurative est un diagnostique de scanner porté sur l’existence d’un foyer hétérogène associé à un œdème cérébral

G. DIAGNOSTIC POSITIF Diagnostic de présomption Diagnostic de certitude

1. Diagnostic de présomption HTIC fébrile +/-Anamnèse Cardiopathie cyanogène Infection récente Plaie crânio-cérébrale ancienne Examen ORL

1. Diagnostic de présomption Radiographies de crâne et des sinus Disjonction des sutures (HTIC) Sinusite ethmoïdale Sinusite frontale

1. Diagnostic de présomption EEG Foyer d’ondes lentes correspondant à la localisation de l’abcès

1. Diagnostic de présomption Biologie Bilan biologique systématique Syndrome inflammatoire Hyper leucocytose avec polynucléose Augmentation de la fibrinémie Augmentation de la CRP Recherche d’antigènes solubles Hémocultures

1. Diagnostic de présomption Biologie Ponction lombaire A proscrire formellement dans tout les cas où l’abcès est évoqué en raison de son importance Hypercytose (à lymphocytes, à PNN ou mixte) Hyperprotéinorachie Absence de germes à l’examen direct et à la culture

2. Diagnostic de certitude Par ponction de l’abcès Scanner avec et sans injection Lésions volumineuse souvent arrondies plus ou moins hypodenses en leur centre, cernées par un liseré peu épais prenant fortement le contraste, entourée d’un œdème cérébral +/- effet de masse sur les structures médianes = Lésion en cocarde

H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Tumeur cérébrale Thrombose artérielle Thrombose veineuse cérébrale Méningite décapitée

I. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Selon les circonstances de survenue Selon l’agent causal Cas particulier : tuberculome

1. Selon les circonstances de survenue Selon les données cliniques et paracliniques Aspect particulier du kyste dermoïde et des fistules dermiques Abcédation du kyste dermoïde est la conséquence de son abcédation à partir d’une fistule dermique L’abcédation est le plus souvent précédée d’une surinfection chronique de la fistule Orifice constamment médian et le plus souvent frontal et occipital

2. Selon l’agent causal Déterminée par l’examen biologique des prélèvements Porte d’entrée Hémocultures Antigènes solubles Pus de l’abcès Germe souvent unique Mixte dans 6 à 20 % des cas

3. Cas particulier : tuberculome Rare en France Sujet immigrés Dans le cadre d’une tuberculose viscérale Où seule localisation de la maladie Installation lente (abcès froid) 50 % sont infra-tentoriels

J. EVOLUTION SPONTANEE En règle mortelle en l’absence de traitement Par HTIC Par rupture brutale de l’abcès dans le système ventriculaire (pyocéphalie) Par hémorragie massive de l’abcès

K. TRAITEMENT Formes habituelles des abcès constitués Evolution Cas particulier

1. Formes habituelles des abcès constitués Traitement urgent : NEUROCHIRUGICAL Exérèse Ponction-lavage Traitement médical complémentaire Antibiothérapie initialement à large spectre puis secondairement adaptée à l’antibiogramme pendant plusieurs semaines Traitement anti œdémateux Traitement anti comitial

2. Evolution Lente régression de l’abcès jusqu’à la constitution d’un granulome séquellaire Mortalité Après exérèse 31 à 57 % Après ponction 6 % Séquelles neurologiques peu importantes Comitialité résiduelle de 10 % Séquelles intellectuelles quasi nulles

3. Cas particulier Encéphalopathie pré-suppurative Traitement médical N’empêche pas toujours le passage à l’abcédation Tuberculome Exérèse ou traitement médical en fonction de l’état neurologique du patient

MENINGITE PURULENTE DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

A. EPIDEMIOLOGIE Les plus fréquentes sont méningites virales bénignes saisonnières Depuis les campagnes de vaccination anti-Haemophilus : diminution de la fréquence Méningocoque de type B Pneumocoque 40 %

B. PHYSIOPATHOLOGIE(1) LCR : milieu peu efficace pour la lutte anti-bactérienne Multiplication bactérienne très rapide Réaction inflammatoire délétère Production de cytokines qui entraînent un œdème cérébral et une HTIC

B. PHYSIOPATHOLOGIE(2) Au niveau du rhinopharynx Portage d’une flore commensale potentiellement pathogène pour le SNC Diffusion rapide par voie hématogène Rares passages par les cavités sinusiennes, par lésion osseuse, par abcès vertébral

C. SYMPTOMES ET SIGNES Forme franche du grand enfant Forme insidieuse du nourrisson Autres formes

1. Forme franche du grand enfant Début brutal ou après quelques jours d’une infection respiratoire haute d’allure banale Fièvre élevée Céphalées Phono-photophobie Vomissement unique ou répété Convulsions fébriles Coma fébrile TREPIED MENIGITIQUE

1. Forme franche du grand enfant Clinique Syndrome méningé Contracture responsable de l’attitude en chien de fusil Signes de Kernig et Brudzinski Hyperesthésie cutanée Éruption maculopapuleuse diffuse et purpura pétéchial (méningocoque) Troubles neuro-psychiques (hémiplégie, surdité, ataxie…)

2. Forme insidieuse du nourrisson Précédée le plus souvent par une infection virale de VAS Symptomatologie fruste Pâleur ou modification du teint Fièvre Troubles alimentaires et comportementaux (irritabilité) Hypotonie et hyporéactivité

2. Forme insidieuse du nourrisson Clinique Tension de la fontanelle Hypotonie de la nuque Hypertonie des membres

3. Autres formes Purpura infectieux sévère Purpura fulminans Sémiologie méningée discrète Risque de décès si retard de diagnostic

D. COMPLICATIONS Extra-neurologiques Neurologiques

1. Extra-neurologiques Arthrites et péricardites Purulentes par dissémination hématogène Aseptiques par dépôts de complexes immuns circulants SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique) Œdème cérébral et convulsions

2. Neurologiques HTIC Œdème cérébral Effet cytotoxique Vasogénique Défaut de résorption du LCR Hydrocéphalie aiguë Défaut de réabsorption du LCR (granulations de Paccioni) Obstruction des voies d’écoulement du LCR

2. Neurologiques Troubles neurologiques focaux(1) Atteintes cérébrales Hémiplégie, tétraplégies, HLH Correspondent à des ischémies Paralysies des nerfs crâniens Par inflammation méningée

2. Neurologiques Troubles neurologiques focaux(2) Atteinte auditive Par lésions inflammatoires directes Par vascularite Séquelles psychiques Par lésion cérébrale secondaires à l’œdème Par lésions de vascularite

E. DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE Ponction lombaire et étude standard du LCR Hypercytose importante à PNN (altérés) Hyperprotéinorachie Hypoglycorachie Présence de bactéries Examens complémentaires Recherche d’antigènes solubles dans le sang et les urines Hémocultures

F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Avant PL (méningisme de Dupré) Pneumonie Angine érythémateuse Après PL Méningites lymphocytaires Tuberculeuse Virale Autres (fungiques, mie de Lyme, listéria)

G. TRAITEMENT Stérilisation rapide du LCR en 24 à 36 heures Durée de 4 à 10 jours selon le germe Entre 1 et 3 mois Tri-antibiothérapie Les germes sont ceux du nouveau-né Après 3 mois En fonction de la résistance aux antibiotiques du germe

H. PREVENTION Prévention primaire Méningocoque Vaccin contre les souches A et C Chimioprophylaxie Pas de désinfection des locaux Déclaration obligatoire Haemophilus influenzae Vaccination contre le sérotype b (pentavax) Pneumocoque Vaccination anti-pneumococcique