CHOC TRAUMATIQUE

Mécanisme Déséquilibre circulatoire secondaire  masse sanguine circulante  TA et débit cardiaque anoxie tissulaire : cerveau, myocarde, rein Biologie : hémoconcentration

Mécanisme Compensation : -  lit vasculaire avec vasoconstriction périphérique (peau, muscles, foie, digestif) -  volume plasmatique par  liquides extracellulaires

Mécanisme Si fuite minime : compensation efficace Si fuite majeure : compensation inefficace état de choc irréversible décès par collapsus

Formes étiologiques Choc à la levée du garrot : durée du garrot afflux de sang dans le membre ischémié circulation générale privée % masse sanguine Choc des écrasés et ensevelis : accumulation de myoglobine blocage tubules rénaux anurie Choc des soufflés (blast) : lésions respiratoires Choc des brûlés

Clinique Phase de latence : compensation efficace peu de signes ++++ pâleur, TA abaissée cf si lésion grave associée : fracture … c’est le moment de traiter pour être efficace

Clinique Phase de choc confirmé : - Agitation, angoissé, pâle - Pupilles en mydriase, - Respiration superficielle - Pouls accéléré, filant, TA effondrée - Hématocrite élevé - Pronostic grave : rapidité TT, âge, ATCD, gravité lésions, réponse à réanimation

Clinique Association à un choc hémorragique : - par lésion viscérale hémorragique - syncope secondaire,  pouls,  TA = hémorragie interne

Traitement Transfusion sanguine isogroupe isorhésus Oxygénothérapie Réanimation doit être débutée avant le choc Geste étiologique : brûlure, fracture ….

Hémorragie

Physio-pathologie Déplétion sanguine - diminution masse sanguine, troubles circulatoires - déficit globulaire, anémie

Physio-pathologie : He massive Section grosse artère Si > 50 % volume sanguin total décès par collapsus et ischémie cérébrale et coronaire Pas d’intervention des mécanismes compensateurs

Physio-pathologie : Hé moyenne Adaptation cardio-vx : - vasoconstriction périphérique et viscérale - accélération rythme cardiaque - hypoxie : hyperpnée-polypnée Reconstitution volume plasmatique en 8 à 36 h : hémodilution Réparation globulaire lente et progressive

Clinique Signes fonctionnels : - éblouissements - bourdonnements d’oreille, vertiges - tendance syncopale - soif vive - respiratoin superficielle et rapide - sensation d’asthénie croissante

Clinique Signes d’examen : - pâleur cireuse - refroidissement extrémités - sueurs froides - pouls petit, rapide, filant - TA abaissée, différentielle pincée Apprécier l’importance : - quantité extériorisée - courbe de tension

Clinique Choc subaigu : - faciès pâle, pouls rapide - TA peu abaissée, instable aux changements de position - Anémie, chute hématocrite - Risque de décompensation : surveillance régulière ++++

Traitement Hémostase provisoire : - pansement compressif - compression directe de l’artère - garrot à éviter : ischémie du membre, choc à la levée, Hé veineuse

Traitement Réanimation : - trasnsfusion isogroupe, isorhésus - macromolécules Chirurgie : - artére : ligature, suture, greffe - TT cause