EMBOLIE PULMONAIRE Dr HOUMEL.

I INTRODUCTION- INTERET DE LA QUESTION EP : urgence diagnostique et thérapeutique. Fréquence: sous estimée, car le plus souvent méconnue. Difficulté diagnostique : non spécificité des signes cliniques, formes silencieuses. Pronostique: grave , mortalité élevée. Prévention : mesures générales et TRT anticoagulant en cas de facteurs de risque de la maladie thrombo embolique.

II DEFINITION  Oblitération brusque, totale ou partielle de l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches. L’ embole est le plus souvent d’origine fibrino cruorique, parti des veines des MI, du réseau ilio cave, ou des cavités droites, rarement de la VCS, ou des veines des MS. Parfois, l’ embole est d’origine graisseuse, amniotique, tumorale, septique, parasitaire ou gazeuse

III PHYSIOPATHOLOGIE  02 facteurs sont responsables de l’HTAP pré capillaire de l’EP : Facteur mécanique : - obstruction brusque de l’AP ou l’une de ses branches : facteur principal - La PAP commence à s’élever à partir de 30% d’obstruction du lit vasculaire pulmonaire. Facteur humoral : - responsable de la vasoconstriction et de la broncho constriction, secondaires à la libration de : PDF, sérotonine, histamine ; prostaglandines, thromboxane A2 - Ces substances sont responsables de l’élévation des résistances artérielles pulmonaires.

CONEQUENCES DE L’ HTAP. Conséquences respiratoires : * Hypoxémie, liée à l’effet espace mort et l’ atélectasie des alvéoles * Hypocapnie : par hyper ventilation. * alcalose ventilatoire et acidose métabolique. Conséquences hémodynamiques : * Amputation du lit vasculaire pulmonaire (30%) entraîne une HTAP pré capillaire d’environ 40mmhg , d’où la post charge du VD => dilatation VD et insuffisance cardiaque droite aigue. * En cas d’ATCD cardio pulmonaire, les signes d’IC Droite sont plus précoces et plus sévères. * En cas de choc cardiogénique par cœur pulmonaire aigu (amputation du lit vasculaire pulmonaire de 50%), il y a diminution du Qc ( pré charge VG ) et donc du débit coronaire => souffrance myocardique => aggravation de la dysfonction VD et VG.

V-DIAGNOSTIC POSITIF DE L’EP : 1- CLINIQUE anamnèse : rechercher tous les facteurs de risque de la maladie thrombo embolique signes fonctionnels : * douleurs basi thoraciques de type pleural * parfois douleurs pseudo angineuses * hémoptysie : tardive * malaise lipothymie, syncope : signes de gravité (EP massive ) * signes de phlébite * fièvre à 38 , sueurs

signes physiques : * cyanose * tachycardie, galop droit * harzer positif * éclat du B2 pulmonaire, SS d’IT * signes périphériques d’ICDte : TSJ, HPMG , OMI tardifs , EP liquidien * TA basse * oligurie * marbrures * Sd de condensation pulmonaire * signes de phlébite :50% des TVP sont asymptomatiques

PROBABILITE CLINIQUE D’ EP SCORE DE WELLS Signes de TVP 3 points Absence de diagnostic différentiel ATCD de TVP ou d’ EP 1,5 points Chirurgie récente,immobilisation FC>100/mn hémoptysie 1 point Cancer - 0à1=>probabilité faible -2à6=>probabilité moyenne - ≥7=> probabilité forte.

2- EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE 1ère INTENTION ( évoquent le Dg ): télé thorax de face : * normal *hypo vascularisation pulmonaire *dilatation des cavités droites *surélévation d’une hémi coupole diaphragmatique *atélectasie : opacité systématisée à base pleurale *EPL ECG : à comparer aux précédents. *tachycardie sinusale *BID ou BBD * déviation axiale droite de l’axe de QRS ( S 1 Q 3 ) *T négative en V 1 V 2 V 3. *onde P pulmonaire *trouble du rythme auriculaire

Gazométrie artérielle : * hypoxémie * hypocapnie * acidose métabolique ( sécrétion de lactate ) Biologie : *CPK , LDH élevées * Troponines T et I élevées ( ischémie VD ) * D. Dimères élevés : un taux < 500 µg / mL élimine une maladie thrombo embolique

3- EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE 2ème INTENTION (confirmer le Dg): Echodoppler veineux des MI : * rechercher systématiquement un TVP même en l’absence de symptômes * 50% des TVP sont asymptomatiques Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation : * défauts de perfusion dans un territoire normalement ventilé * scinti pulmo normale ( absence de défauts de perfusion ) élimine le Dg d’EP

Angioscanner thoracique spiralée : * lacunes endoluminales * explore bien l’AP proximale jusqu’aux branches segmentaires * à pratiquer en première intention en l’absence d’une scintigraphie pulmonaire *angio scanner normale élimine un EP massive mais pas l’EP distale Echodoppler cardiaque : * HTAP avec PAPS ≈ 40 mm Hg *dilatation des cavités droites *thrombus des cavités droites Angiographie pulmonaire : * examen de référence : lacunes endoluminales

STRATGIE DIAGNOSTIQUE DE L’EP

STRATGIE DIAGNOSTIQUE DE L’EP BIEN TOLEREE HEMODYNAMIQUMENT ! Évaluation de la probabilité clinique de l’EP Faible ou moyenne Forte Pas de D. Dimères D. Dimères Echodoppler VMI ≤ 500 µg/ mL Pas d’EP Pas de TVP => Scinti pulmo ou angioscan >500 µg/ ml Echo doppler VMI TVP => EP => TRT EP => TRT Pas d’EP Angiographie pulmonaire Pas de TVP => Scinti pulmo ou angioscan TVP => EP => TRT Pas d’EP Pas de Pas d’EP EP => TRT EP => TRT

STRATGIE DIAGNOSTIQUE DE L’EP GRAVE Suspicion d’EP grave Clinique, TTX, ECG, gaz du sang Thrombolyse de sauvetage ETT ou ETO ou Angio scanner thoracique État du patient dramatique Dg ≠ tiel évident EP confirmée Thrombolyse D. Dimères Echodoppler VMI au lit Du patient Pas d’EP EP éliminée EP confirmée thrombolyse

VI – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Syndromes coronaires aigus Péricardite aigue Dissection de l’aorte OAP Pneumopathie aigue Epanchement pleural liquidien ou pneumothorax

VII – EVOLUTION ET COMPLICATIONS : favorable en cas de Dg et TRT rapides récidive embolique avec risque de mauvaise tolérance choc cardiogénique embolie paradoxale ( ouverture du foramen ovale) décès et mort subite CPC post embolique : tardif

VIII – TRAITEMENT : 1- Traitement curatif : a) – Mesures générales : * Hospitalisation * oxygénothérapie : 6L/ mn * repos strict au lit * surveillance FC, TA , PaO2 ( scope ) , voies d’abord * antalgiques * bas de contention si phlébite * dobutamine ou noradrénaline en cas de choc cardiogénique

b)- TRT anti coagulant : à instaurer dés la suspicion clinique héparine standard  : 500 ui / kg / j à la SE TCA à la 6è heure - TCA 2 à 3 T . calciparine : 500 ui / kg / j réparties en 3 inj sc TCA à la 6è heure - TCA 2 à 3 T . HBPM : tinzaparine ( innohep * ) 175 ui/kg/j en 1 seule inj sc/j pas de control biologique control du taux de plaquettes 2 fois / semaine ( thrombopénie immuno allergique ) AVK dés le 1er j : acenocoumarol (sintrom *) : commencer par ¼ de cp /j - INR 2 à 3 . Arrêt héparine après 2 INR corrects

e)- Interruption de VCI : en cas : c)- Fibrinolyse : - EP grave mal tolérée, récente ( moins de 05 j ) - rTPA : 10 mg en IV => 90 mg à la SE pendant 02 heures - urokinase : 4400 ui / kg en IV => 4400 ui / kg / h pendant 12 à 24 h - stréptokinase : 250 000 ui en 30 mn à la SE => 100 000 ui / h pendant 24 h à la SE d)- Embolectomie chirurgicale ou endo vasculaire : indiquer en cas de contre indication ou d’échec à la fibrinolyse . e)- Interruption de VCI : en cas : - contre indication formelle aux anti coagulants - récidive d’EP sous TRT anti coagulants bien conduits - après embolectomie chirurgicale

f)- durée du TRT anti coagulant * 3 à 6 mois => 1er épisode d’EP + facteur de risque réversible * > 6 mois => EP idiopathique, réévaluer à 6 mois * 6 à 12 mois => EP + cancer évolutif EP + AC anti phospholipides EP + thrombophilie (déficits hétérozygotes) * 12 mois – à vie => EP+ thrombophilie (déficits homozygotes) 

2- Traitement préventif : prévention de la TVP chez tout patient à risque par HBPM levé précoce et mobilisation des patients alités bas de contention en cas de phlébite.