Le patient neurologique et ses prolapsus… M. Le Fort, L. Le Normand , J.J. Labat, B. Reiss, B. Perrouin-Verbe

prolapsus pelvien = pathologie fréquente pourtant risque de méconnaissance / dysfonctions pelvi-périnéales des pathologies neurologiques traitement anatomique et/ou traitement fonctionnel pas de littérature spécifique

1er cas : Mme R H, née en 1944 ATCD obstétricaux : énurésie jusqu’à l’âge de 14 ans 3 AVB: PN = 3,600 à 4,300 kg ; déchirure lors du 1er 1987 : consulte en dehors de tout contexte neurologique (43 ans) syndrome clinique d’hyperactivité vésicale cystocèle grade 2 10 séances de RPS => amélioration partielle BUD : HAD terminale et défaut de contrôle post-mictionnel PCUmax = 100 cm H2O poursuite RPS et proposition test TTT anticholinergique

1er cas : Mme R H, née en 1944 30 août 2000 : ischémie médullaire (étiologie?) paraplégie T1, AIS D, tableau spinal antérieur rétention urinaire initiale : SAD puis ASIP syndrome clinique d’HAV avec incontinence => instauration d’un TTT anticholinergique BUD secondairement (18/10): inactivité détrusor cystocèle de grade 2 tableau spinal antérieur marqué par une anesthésie algique à partir de T6 pas de franc signal médullaire sur l’IRM

1er cas : Mme R H, née en 1944 2000 - 2001 : infections urinaires itératives révision de la technique des autosondages gros volumes sur inversion de diurèse => Minirin : mal toléré et arrêté contrôle du BUD : janvier 2001 : pas d’objectivation d’une activité détrusor septembre 2001 (image) : HAD terminale du détrusor à partir de 380 ml remplissage aspect pseudo-dyssynergique Sept 2001

1er cas : Mme R H, née en 1944 reprise de mictions spontanées, arrêt du TTT anticholinergique, pas d’HAV gênante RPM fluctuants <100 ml pas d’infection urinaire gestion intestinale+++, surveillance régulière contrôle régulier du BUD : HAD phasique du détrusor, amplitude de 85 cm H2O surveillance régulière, neuro-urologique et du prolapsus Jan 2005

1er cas : Mme R H, née en 1944 2006-2009 : HAV et dysurie (mictions en trois temps) RPM + significatifs aspect urodynamique stable cystocèle de grade 3, hystérocèle similaire, rectocèle de grade 1 proposition de reprise des autosondages : refus discussion staff neuro-urologique : surveillance BUD : meilleure discrimination sensorielle (B1 = 280 et B3 = 450 ml)

1er cas : Mme R H, née en 1944 2010 : consultation multidisciplinaire de clinique du périnée (06/01/10) visualisation d’une fuite urinaire d’effort et aussi réflexe temporiser… BUD : meilleure discrimination sensorielle (B1 = 280 et B3 = 450 ml)

1er cas : Mme R H, née en 1944 2010 : consultation multidisciplinaire de clinique du périnée (06/01/10) visualisation d’une fuite urinaire d’effort et aussi réflexe temporiser… puis, selon l’aggravation de la gêne, traiter en 3 étapes: cure du prolapsus génital sans geste préventif de l’IUE si survenue II° d’une IUE gênante: soutènement sous-urétral si hyperactivité vésicale: TTT anticholinergique et contrôle RPM => reprise des autosondages intermittents propres? BUD : meilleure discrimination sensorielle (B1 = 280 et B3 = 450 ml)

1er cas : Mme R H, née en 1944 5 juin 2013 : 2ème consultation multidisciplinaire de clinique du périnée proposition de promontofixation antérieure et postérieure sous coelioscopie comme prévu : pas de bandelette sous-urétrale opérée le 15/01/14 : confort nettement ressenti par la patiente surveillance +++, clinique et urodynamique risque de récidive si dysurie/dyschésie neurologique? BUD de contrôle effectué le 19/12/2013

2ème cas : Mme L, née en 1967 fracture Burst L2 (chute 3ème étage en décembre 2012) paraplégie Th12, AIS A (complète), flasque IRM confirme l’atteinte médullaire autosondages sur vessie acontractile évacuation digitale des selles ir IRM : cloisonnement complet du fourreau dural avec hypersignal T2 du cône médullaire jusqu’en T9

2ème cas : Mme L, née en 1967 boule vulvaire lors des transferts ménorragies consultation gynécologique en octobre 2013 cystocèle 1 – hystérocèle 3 – rectocèle 2 endomètre épaissi hystérectomie + Richter « serré » le 11/11/2013 ir ATCD 2 accouchements : 1 césarienne 1996 PN=3380 g ; 1 VB 2000 PN=2600 g CRO Dr Darnis : en fin d’intervention « on note au toucher rectal que la fixation des deux points de Richter sert relativement ce qui nécessitera d’avoir toujours des selles non dures

2ème cas : Mme L, née en 1967 avril 2014 : patiente gênée par une « descente d’organe » pas d’objectivation clinique de récidive y compris en situations favorisantes (transferts sans planche et fin de journée) symptomatologie subjective neurogène? ir Pas d’objectivation clinique du prolpasus même après transfert et en fin de journée

2ème cas : Mme L, née en 1967 IRM dynamique pelvienne non démonstrative révision des techniques ASIP et TR et traitement antalgique lourd… situation stabilisée mais suivi +++ ir IRM dynamique pelvienne : Examen non contributif du fait de l'absence de poussée obtenue chez cette patiente qui décrit des exonérations essentiellement par manœuvres digitales. (E. Frampas) Reprise des TR aux WC et situation stable

3ème cas : Mr J, né en 1973 spina bifida vessie compliante, inactive insuffisance sphinctérienne mictions spontanées sans résidu post-mictionnel incontinence urinaire d’effort sphincter artificiel le 27/07/2005 mictions spontanées Jacky Jobard 001504054 quelques fuites persistantes peu gênantes après repressurisation du sphincter (janvier 2006) puis changement complet (16/05/2006) par LLN : situation équilibrée

3ème cas : Mr J, né en 1973 spina bifida sur le plan ano-rectal : extractions digitales des selles chirurgie sur prolapsus rectal en 1998 octobre 2006 : rectorragies abondantes / récidive du prolapsus coloscopie : ulcère solitaire du rectum Recto-sigmoïdoscopie : rectite avec enduit blanchâtre ; coloscopie : ulcère solitaire du rectum avec enduit blanchâtre Évolution favorable ; instauration d’un TTT par fer (Fumafer)

3ème cas : Mr J, né en 1973 spina bifida mai – juillet 2007 : 3 échecs de cæcostomie per-endoscopique en vue de d’irrigations coliques antérogrades renforcement du TTT conservateur (diététique) manœuvres digitales et irrigations rétrogrades 3 échecs de cæcostomie per-endoscopique : impossibilité d’intuber le côlon jusqu’au caecum Pas de tentative chirurgicale car amélioration par les moyens conservateurs renforcés (alimentation plus équilibrée) + petites irrigations rétrogrades éventuelles avec un cône

3ème cas : Mr J, né en 1973 spina bifida septembre 2008 : nouvelle épisode de rectorragies et déglobulisation éviter les poussées abdominales : révision de la technique d’exonération apprentissage autosondages intermittents propres suivi annuel satisfaisant depuis Réhospitalisation en gastro-entérologie pour le nouvel épisode de rectorragies ; pas de saignement actif ; Hb = 12g/dl ; ferritinémie basse Mise sous anticholonergique du fait d’un discret trouble de la compliance sur le BUD du 27/08/09 Changement du sphincter artificiel sur IU avec disparition complète du liquide sur la radio Amélioration de la continence +++ Suivi annuel satisfaisant ensuite

DISCUSSION Symptomatologie directe et indirecte : symptômes directs « anatomiques » : extériorisation, saignements, infection urinaire, dysparéunie… symptômes indirects « fonctionnels » : - syndrome obstructif (dysurie, dyschésie ano-rectale) - vs syndrome irritatif (hyperactivité vésicale ou rectale) difficulté de distinction selon le contexte neurologique : - dyssynergie vésico-sphinctérienne et pathologie médullaire HAV fréquente en cas d’AVC contrairement à la dysurie* Arch Phys Med Rehabil. 2003 Sep;84(9):1369-72.Relation of postvoid residual to urinary tract infection during stroke rehabilitation. Dromerick AW Edwards DF. * Dromerick AW - Arch Phys Med Rehabil. 2003

Interférences : DISCUSSION risques liés aux poussées abdominales : dysurie, dyschésie… aggravation du prolapsus apparition d’une pathologie surajoutée : hémorroïdes, ulcérations… aggravation neurologique : syringomyélie II°

DISCUSSION Un risque méconnu : la syringomyélie secondaire Justifie particulièrement le diagnostic de l’atteinte médullaire en cas de lésion rachidienne lombaire haute

VALSALVA « SLOSH » La théorie de Williams souligne le rôle majeur d’un blocage sous-arachnoïdien au niveau du site lésionnel perturbant la circulation du liquide cérébro-spinal et celui des variations de pressions intra-rachidiennes en particulier d’origine veineuse. La formation initiale de la cavité serait liée à la nécrose myélomalacique, la digestion lysosomiale, la liquéfaction de l’hématome. L’extension de la cavité est due aux mouvements liquidiens intramédullaires liés à la compression dure-mérienne exercée par les veines épidurales au cours d’hyperpressions thoraciques ou abdominales. Deux phénomènes distincts co-existent simultanément : le « slosh » du liquide forcé vers le haut tendant à déchirer la moelle et le « suck » lié à un gradient de pression marqué par une pression basse en-dessous du blocage et provoquant une aspiration du liquide vers le bas.

« SLOSH » VALSALVA

« SUCK »

« SLOSH » VALSALVA

« SUCK »

« SLOSH » VALSALVA

« SUCK »

DISCUSSION risques liés aux poussées abdominales : dysurie, dyschésie… Interférences : risques liés aux poussées abdominales : dysurie, dyschésie… aggravation du prolapsus apparition d’une pathologie surajoutée : hémorroïdes, ulcérations… aggravation neurologique : syringomyélie II° choix thérapeutiques : effet « pelote », incontinence urinaire et son TTT hyperactivité vésicale e/o détrusor et soutènement sous-urétral

DISCUSSION Eléments complémentaires : antécédents antérieurs à l’atteinte neurologique : prolapsus déjà connu symptomatologie urinaire comme une énurésie situations particulières : accouchement : syrinx aigu sur un syndrome du cône médullaire queue de cheval et risque de prolapsus génital e/o rectal contexte médico-légal : prolapsus imputable ?

CONCLUSION facilité relative du diagnostic vs lien / gêne fonctionnelle intégration d’une perception « normative » des patients difficulté des choix thérapeutiques : multidisciplinarité