Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

TRANSAMINASES Deux enzymes ASAT aspartate aminotransferase ou GOT glutamate oxaloacetate transaminase ALAT alanine aminotransferase GPT glutamate pyruvate transaminase

TRANSAMINASES Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L) Fonction des conditions techniques (température, etc.) Valeur normale fonction  du sexe,  de l’âge,  du poids corporel,  de la consommation d’alcool

TRANSAMINASES Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation en cas de lésion de la cellule Principales sources : - myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT - hépatocytes ALAT = ASAT ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h Site et mode d’élimination mal connus (non rénal) Seul mécanisme d’augmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes

TRANSAMINASES 1 – Forte augmentation > 10 N* a – Hépatites aiguës - virale A, B, C, D, E - immunoallergique médicamenteuse - autoimmune b – Atteintes aiguës non-inflammatoires - toxicité directe (paracétamol, amanite) - bas débit cardiaque - obstruction brutale des voies biliaires *N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

TRANSAMINASES 2 – Augmentation discrète ( 1-2 N) ou modérée (2-10 N) Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires

TRANSAMINASES ASAT > ALAT Atteinte musculaire (CPK) Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose Cirrhose, quelle qu’en soit la cause

TRANSAMINASES Profil d’évolution 1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours): → atteinte s’étant brutalement interrompue (intoxication, ischémie aiguë) 2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou d’insulinorésistance/syndrome métabolique → L’augmentation reflète le degré de lésion hépatocytaire au même moment. → L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de l’atteinte hépatique.

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PHOSPHATASES ALCALINES Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - d’augmentation de l’activité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine) Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée → Cholestase probable

GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE Enzymes libérée dans le sérum - cholestase - consommation chronique d’alcool - médicaments inducteurs (antiépileptiques) - insulinorésistance (syndrome métabolique) Activité enzymatique Utile chez un patient donné pour suivre l’évolution du processus

Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

BILIRUBINEMIE Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée Transport lié à l’albumine Captation hépatocytaire Conjugaison à l’acide gly(u)curonique Sécrétion dans les voies biliaires

BILIRUBINEMIE Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée) fraction ayant la plus forte augmentation relative

ALBUMINEMIE Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire Diminution par fuite extravasculaire Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire) Perte rénale (syndrome néphrotique) Perte digestive (entéropathie exsudative) Diminution par dilution

TEMPS/TAUX de QUICK = “TP” en langage courant ≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II) Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR Evalue l’activité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire Dégradation par consommation intravasculaire → diminution par coagulopathie de consommation

Intoxication phalloïdienne 3000 100 TQ % ALAT IU/mL Modérée 1500 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 Jour

Intoxication phalloïdienne 3000 100 TQ % ALAT IU/mL Sévère 1500 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 jour

Intoxication phalloïdienne 10,000 100 TQ % ALAT IU/mL Fulminante 5,000 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 Jour