COMAS

DEFINITIONS Vigilance (éveil) : nécessite l’intégrité de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique ) Conscience: fonction du cortex cérébral connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement La Conscience Ouverture des yeux Discours adapté Réponse motrice appropriée

Définition Abolition durable de la conscience, le coma est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA). Les lésions anatomiques de la SRA sont généralement associées à des signes neurologiques focaux, en raison de sa localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendantes. C'est pourquoi, en l'absence de signes de localisation, le coma est le plus souvent d'origine métabolique

Diagnostic différentiel Somnolence ou obnubilation : attention diminuée. La vigilance émoussée peut être restaurée après stimulation. Stupeur :réactions d'éveil à la stimulation douloureuse fugaces. Réactivité motrice mal organisée . Langage fruste. Délire : altération fluctuante de l'éveil associée à des altérations du cycle veille/sommeil, des épisodes de désorientation spatio-temporelle, de confusion et d'agitation. Les fonctions cognitives sont perturbées: diminution de l'attention, troubles de la mémoire, désorganisation de la pensée et de la parole, troubles de la perception et hallucinations. Des intervalles lucides alternent avec des bouffées délirantes.

Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai. Pas de clignement des yeux à la menace; mouvements oculaires aléatoires ; réponses motrices non localisatrices. Réflexes du tronc et fonctions végétatives conservées. Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace. Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer Hystérie

COMPLICATIONS PRECOCES: Respiratoires: hypoxie, asphyxie, apnée Circulatoires: TA élevée ou basse, T.rythme Hypothermie Cutanéo-musculaires: escarres, rhabdomyolyse Rénales: Déhydratation, insuff. rénale aigüe Convulsions

DIFFEREES: Pneumopathies, atélectasies Maladie thrombo-embolique Ankylose articulaire, rétractions tendineuses Amyotrophie Ulcérations cornéennes… Ulcère de stress Dénutrition

Prise en charge initiale du patient comateux Airway chute de la langue vomissures Intubation Breathing oxymétrie de pouls fréquence respiratoire ampliation respiratoire Gazométrie Oxygénothérapie Ventilation contrôlée Circulation fréquence cardiaque pression artérielle ... pression veineuse centrale ECG ETT Remplissage vasculaire Catécholamines

Traitement URGENT W H I M P Wernicke Encephalopathy Hypoxia Hypoglycemia Hypertensive encephalopathy Intracranial Hemorrhage Meningitis Poisoning Toujours Glucose Thiamine (Naloxone)

EXAMEN CLINIQUE COMPLET !

Hétéro anamnèse La seule anamnèse permet le plus souvent de déterminer laquelle des principales causes du coma est impliquée dans la perte de connaissance. Les renseignements peuvent être recueillis auprès de la famille de tout témoin de la perte de connaissance de la situation dans laquelle le patient a été trouvé.

Examen clinique L'examen doit être complet ! Ne pas oublier de rechercher la température des signes de traumatisme, de piqûres, de pétéchies la présence d'un souffle carotidien des foyers infectieux de proximité: ORL ou cutanés

Examen neurologique Il explore: la conscience l'existence de signes de localisations la présence de signes méningés

Evaluation de la conscience Eveil (système réticulé) Appeler Secouer Faire mal => Eveil ? Durée ? Cognition (Cortex) Glagow Coma Scale Mini mental State

Signes de localisation 1. la motricité Mouvements spontanés ? Asymétrie Stimulus douloureux n. sus-orbitaire mammelons lit unguéal Noter si : réponse appropriée/localisation/ flexion/extension/pas de réponse Réflexes osteo-tendineux/Réflexe cutané plantaire Tonus musculaire Force musculaire (1-5)

Signes de localisation 2. l’examen oculaire Motricité oculaire réveillé: faire suivre un objet Coma: réflexes oculovestibulaires réflexes oculocéphaliques nystagmus spontané Visual pathways taille de la pupille: mésencéphale: mydriase protubérance: pinpoint. réflexes à la lumière : direct ou consensuel. anisocorie.

Signes de localisation 3. les nerfs crâniens réflexe cornéen: V, VII* compression du n. supra-orbitaire VII central: préservation du front VII périph.: paralysie complète réflexe nauséeux: IX, X* réflexe de toux: X* tirer la langue: XII

Signes de localisation 4. la respiration Cheyne Stokes: Diencéphale Thalamus Hyperventilation: Mésencéphale Protubérance Apnée: Bulbe

Autres observations Asterixis Tremor - Myoclonies - Convulsions Réaction méningée Fracture de la base du crâne Battle's sign Raccoon eyes Rhinorrhée Otorrhée

L’examen neurologique permet d’identifier les situations suivantes :

Coma sans signes neurologiques focaux et sans signes méningés: atteinte "métabolique" diffuse Etiologie: 1. nutritional 2. hepatic encephalopathy 3. uremia and dialysis 4. pulmonary disease 5. endocrine disorders (including diabetes) 6. remote effects of cancer 7. drug poisons 8. ionic and acid-base disorders 9. temperature regulation 10. Mixed metabolic coma Laboratoire Screening toxicologique Alcoolémie - CO Complet + formule sanguine Ionogramme - Urée - Créatinine Gaz du sang - trou anionique Calcium - phosphore - Mg Glycémie - Corps cétoniques Osmolarité - trou osmolaire Quick - Tests hépatiques Bilan thyroïdien Groupe sanguin

Coma avec irritation méningée, mais sans signes focaux Hémorragie méningée Méningite Méningo-encéphalite PL après exclusion d'un effet de masse

Coma associé à des signes focaux a. lésions supra-tentorielles 1. hemorrhage a. intracerebral b. epidural c. subdural 2. ischemic 3. venous thrombosis 3. tumors primary metastatic 4. abscess a. intracerebral b. subdural 5. closed head injury Hémiplégie Aphasie paralysie du III Perte progressive de la conscience détérioration rostro-caudale

Coma associé à des signes focaux a. lésions sous-tentorielles A. Compressive lesions 1. cerebellar hemorrhage 2. posterior fossa subdural or extradural hemorrhage 3. cerebellar infarct 4. cerebellar tumor 5. cerebellar abscess 6. basilar aneurysm B . Destructive or ischemic lesions 1. pontine hemorrhage 2. brainstem infarct 3. basilar migraine 4. brainstem demyelination troubles du tronc antérieur au coma perte brutale de conscience atteinte des n. crâniens

Traitement étiologique Neurochirurgical (hématome, tumeur, volet) Métabolique (encéphalopathie hypercapnique, hépatique, urémique, endocrine, électrolytique, vitaminique… hypothermie) Infectieux (antibiotiques, antiviraux…) Toxique: rarement antidote (naloxone)

Le patient comateux: prise en charge chronique Soins symptomatiques Respiration v clearance des sécrétions ventilation oxygénation Système cardio-vasculaire: maintenir la volémie; éviter hypotension artérielle Prévention des infections nosocomiales Prévention des complications thromboemboliques Prévention de l'ulcère de stress

Maintenance des fonctions digestive et urinaire Métabolisme => nutrition entérale si possible - prévention de l'aspiration hydratation équilibres acide-base et hydro-électrolytique Maintenance des fonctions digestive et urinaire Lutte contre l'immobilisation alternance des décubitus: prévention d'escarres kinésithérapie mobilisatrice: atrophie musculaire, contractures, ostéoporose Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale Support émotionnel et psychologique au patient et à sa famille

Surveillance neurologique Evolution de la conscience

Mini mental state

Survenue de signes de localisation, d'une détérioration rostro-caudale

Monitorage PIC: EEG < 15 mm Hg PPC > 70 mm Hg ? SjO2 Doppler transcrânien PtiO2 – microdialyse EEG >75% : hyperémie < 55% : oligémie Diagnostic d ’Oligémie Vm < 30 – 38 cm/s Vd < 20 cm/s IP > 1.1

Traitement HTIC Position Fowler Déshydratation Réduction CMRO2 Mannitol Hypernatrémie Diurétiques Réduction CMRO2 Sédation Pentothal Hypothermie Vasoconstriction Hyperventilation Pentothal Réduction effet de masse Drainage LCR Evacuation chirurgicale Volet décompressif

ICP basse haute Pas d’oligémie RAS Oligémie PPC > 70 mm Hg Réduire CMRO2 Réduire ventilation haute Hyperémie Hyperventilation Réduire PIC Mannitol Pentothal

EVOLUTION Récupération ad intégrum Séquelles: motrices, du langage, psycho- intellectuelles Coma prolongé, état végétatif Aggravation et décès par complication Coma dépassé

COMA DEPASSE Suspecté sur les circonstances de survenue, l’instabilité tensionelle, la polyurie Cliniquement : absence de respiration, de motricité, de réflexes des nerfs crâniens Eliminer : hypothermie,intoxication (barbituriques) Confirmation par 2 EEG, artériographie, angio-TDM Signe la mort cérébrale et fait poser la question du prélèvement d’organe

PRONOSTIC Comas d’origine traumatique : évolution prolongée Cause anoxique péjorative. Critères cliniques Etat de mal myoclonique NSE Potentiels évoqués somesthésiques Attention à l’interférence de la sédation, de l’hypothermie

CONCLUSION La survenue d’un coma reste un événement grave et de pronostic péjoratif au delà d’une durée de quelques jours (SAPS) Les implications sociologiques sont importantes prélèvement d’organe réinsertion sociale de sujets souvent très handicapés difficultés de placement pour les patients les plus dépendants