Trucs et astuces pour ventiler …Correctement… Trucs et astuces pour ventiler …Correctement…..même avec un respi de transport Benjamin CLOUZEAU CCA réanimation Médicale Hôpital Pellegrin

Un peu de physio… passage obligatoire pour bien ventiler……

On ne ventile pas de la même façon: Une décompensation de BPCO Un IMV intubé Un asthme Un OAP Un SDRA….. La ventilation est une thérapeutique à part entière mais aussi et surtout un toxique…..

Le résultat Dreyfuss D, Saumon G Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jan;157(1):294-323. Review.

L’écoulement de l’air se fait au travers des voies aériennes => Résistance Càd Sonde intubation Grosse bronche et bronchiole L’élasticité des poumons et de la cage thoracique définie: la compliance

Equation du mouvement dP = R x Débit + dV / C st R = (Ppointe-Pplat) / Débit Cst = dV / (Pplat-PEEP) Pression P pointe Pplat PEEP tps

Petits plus sur la ventilation du BPCO … La Ventilation du BPCO doit passer par la VNI!!!!!!!!

Hyper inflation dynamique La clef du problème de la ventilation du BPCO BPCO => résistances expiratoire de l ’arbre bronchique,  débits expiratoires maximaux Conséquences Hyper inflation dynamique Auto PEPi Distension pulmonaire => «Auto aggravation » de la charge de travail des muscles inspiratoires

cmH20 cmH20 Volume piégé = Auto PEP ou PEP i + 5 cmH20

Distension thoracique

Le diaphragme

PEP INTRINSEQUE ou AUTO PEP PERSISTANCE D’UNE PRESSION RESIDUELLE dans les VOIES AERIENNES et les ALVEOLES, à la FIN D’UNE EXPIRATION NORMALE SITUATION NORMALE Palv = 0 Pao = 0 Vexp = CRF OBSTRUCTION BRONCHIQUE Palv + Pao = 0 et VIDANGE PULMONAIRE Vexp > CRF INCOMPLETE

Point Seuil = 7.35 CPAP / PEP  ACIDOSE AI

VS Aide Inspiratoire Paw ( cmH20 ) PI AI Débit ( l.min-1 ) 30 20 10 40 secondes Débit ( l.min-1 ) secondes

VS Aide Inspiratoire PEP secondes déclenchement PEP = 10 cmH2O 20 40 30 10 Débit ( l.min-1 ) Paw ( cmH20 ) PI AI PEP

EFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNI AMÉLIORATION de la VENTILATION ALVÉOLAIRE *  Oxygénation. (Sans amélioration majeure de VA/Q) *  PaCO2  pH L’AI permet une  (Volume Courant)VT et donc une  f Or la Ventilation minute: FR x VT =>  du W RESPIRATOIRE

L'augmentation du niveau d’AI permet de limiter le travail respiratoire, évalué par la dépression oesophagienne et l'activité électromyographique du diaphragme

Cette diminution du travail respiratoire est très rapide, survenant avec un effet maximal dès les 3 premiers cycles ventilatoires

PEP : VNI : Mode VS-AI-PEP  ATELECTASIES RECRUTEMENT ALVEOLAIRE  ATELECTASIES Distribution H2O pulmonaire extra-vasculaire  TRAVAIL VENTILATOIRE  PEP intrinsèque (auto PEP)

le flux expiratoire (phénomène passif) est schématisé par l’eau de la rivière et l’effort inspiratoire des patients (phénomène actif) par les saumons remontant le courant. En présence d’une augmentation des résistances des voies aériennes, avec limitation du débit expiratoire (cas du barrage sur le lit de la rivière), la pression alvéolaire téléexpiratoire devient supérieure à la pression mesurée à la bouche, c’est la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi ou autoPEP) L’objectif de l’application d’une PEPe (barrage établit en aval sur le lit de la rivière) est de supprimer ce gradient de pression et ainsi de limiter le travail inspiratoire

Application of PEEP in assisted mode of ventilation L’ajout d’une PEPe permet de diminuer le gradient de pression bouche-alvéole que le patient doit annuler avant d’initialiser un cycle inspiratoire. Tobin et al. 1989 Chest 96:449-451

Seul les deux dépressions ayant vaincus l’auto PEPi sont récompensées. Gladwin ICM 1998; 24:898

Quel niveau de PEP externe choisir ? Diminution de 20 % de la pression transdiaphragmatique moyenne (reflet du travail ventilatoire fourni par les patients) après administration d’une PEPe, utilisant une valeur de PEPe égale à 80 % de la PEPi mesurée Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1069– 76.

BPCO : MODE VS-AI-PEP / BiPAP I REGLAGES INITIAUX : AI = 14 cm H2O ou AI  Vte = 7-9 ml/kg - FR < 25 PEP = 4 - 6 cm H2O FIO2  88 %  SaO2  92 % II Gaz du Sang à 30 min de VNI : Baisse PaCO2 < 10 % AI + 4 PaCO2 Idem ou AI + 4 - 8 PEP + 2 III 2° Séance de 45 min de VNI - Gaz du Sang EFFICACITE ? - OPTIMISATION

VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique Modes ventilatoires : aide inspiratoire VSAI + PEP Objectif n°1 : assurer un Volume courant (Vt) satisfaisant : soit 8 à 10 ml/kg MONITORAGE du VT Objectif n°2 : Diminuer la fréquence respiratoire < 30/mn MONITORAGE de la FR

Réglages du ventilateur en VNI Pression (Paw) Débit (Flow) Le patient peut déclencher la phase inspiratoire et la phase expiratoire. La fréquence respiratoire et le rapport I/E sont variables selon sa demande. Une consigne de fréquence minimale ainsi qu'un réglage du temps inspiratoire maximal peuvent être associés à un mode spontané. Trigger inspiratoire Trigger expiratoire Plateau de l’AI Pente PEP 14

Aide inspiratoire et fuites VSAI V . Fuites=> allongement du temps inspiratoire Pes Efforts inspiratoire non récompensé Fatigue musculaire+++ Paw Calderini et al. ICM 1999;25:662-667

Le cyclage ventilatoire Trigger expiratoire Trigger inspiratoire Temps Trigger expiratoire Pression Débit Le cyclage en débit:Ouverture de la valve expiratoire se produit quand le débit inspiratoire diminue et atteint un certain pourcentage du débit inspiratoire maximale (25% du débit inspiratoire maximal)

Aide Inspiratoire VNI : présence de fuites Pression Temps Débit Temps

Aide Inspiratoire VNI : présence de fuites Inspiration prolongée Pression Temps Inspiration prolongée Débit de fuite Débit Temps La baisse de débit n’atteint pas la consigne de cyclage

Présence de fuites en VNI, que faire ? Inutile de trop serrer le masque !!! Éliminer SNG (passe sonde) Modifier interface (taille) Diminuer le niveau de pression d ’Aide Inspiratoire (si possible) et si élevé Modification du trigger expiratoire si réglage disponible

Donc la Ventilation d’une Décompensation de BPCO c’est: VNI+++++ en Mode VS AI PEP (>>>>>CPAP) AI selon VT et FR PEP jamais inférieure à 5cmH20 (surtout si mono branche) car risque de « rebreathing » du CO2 Fi02 QSP SpO2 88-92% pas plus!!!! Car l’hypoxie est leur trigger ventilatoire

Vous avez échoué!!!! Le malade doit être intubé …. il est donc neurosédaté et ventilé en mode VAC…..

Réglages optimaux: -choisir le diamètre de sonde le plus gros possible (résistance) mise au repos de la musculature du patient (24-48h) Neuro sédation suffisante pour obtenir une parfaite adaptation au respi Favoriser le tps Expiratoire….. Ne pas favoriser l’ hyper-inflation pulmonaire par la mise d’un PEP en VAC ramener le patient à son état de base ( PCO2 cible) pas à la normale!!!

Vous décidez une ventilation en mode contrôlé Fréquence? Volume courant? Débit inspiratoire I/E? PEP? Basse 8 à 12/mn 6-8 ml/kg Elevé 70 à 100 L/mn 1/3 ou 1/4 NON !!!!!!!! Sauf si hypoxie nécessitant Recrutement alvéolaire Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique

Mesure de la PEPi Méthode d’occlusion respiratoire : PEPi statique occlusion expiratoire pendant 3 secondes =>équilibre de pression entre les voies aériennes et le site d’occlusion - dispositif présent sur de nombreux respirateurs - nécessite une relaxation musculaire ou une sédation inhibant le centre respiratoire

Ventilation de l’asthme aigu grave………… Ou la terreur du réanimateur………

N’intuber que la main forcée….. Cf TOPO sur AAG et ANTICIPER LE PIRE !!!!!!!!! Préparer l’intubation (allo réa…) Remplissage systématique avant induction et intubation Protocole d’ISR …après préoxygenation….curarisation Ventilation en MODE Volume contrôlé uniquement Pas de mode en Pression contrôlé !!!!!!! Sédation maximale et curarisation…relâchement musculaire maximale La VNI dans l’asthme est réservé à la Réa….et encore!!!

Ventilation invasive Objectif général « primum non nocere » NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE

Monitorage de l’auto PEP… essayer de la limiter En diminuant tps inspi : augmentation débit diminution FR diminution VT Allongement Tps expiratoire Tolérance d’une hypercapnie permissive (pH> 7,30) Poursuivre TTT par aérosols si posssible

Ventilation en mode contrôlé Fréquence? Volume courant? Débit inspiratoire I/E? PEP? Limitation pression pointe à 40-45 cmH20 Basse 6à 8/mn 6-8 ml/kg Elevé 70 L/mn 1/3 ou 1/4 NON !!!!!!!! Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique

Pmax Pplateau AutoPEP Zone à risque de Pneumothorax Limite Pmax 45cmH20 Pmax Pplateau AutoPEP Ins

Complications Hypotension artérielle par gêne au retour veineux (Pression intrathoracique> pression retour veineux) allant jusqu’au désamorcage de la pompe cardiaque. Pneumothorax Neuromyopathie Hypertension intracrânienne

Ventilation d’un SDRA Les choses à ne pas faire……

Définitions Nouvelle signification du SDRA: Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (jusqu’en 1994, le A était celui d’Adulte). Le SDRA se caractérise par un œdème pulmonaire lié à un trouble de la perméabilité alvéolo-capillaire, associé à des opacités alvéolaires bilatérales et extensives, responsable d’une hypoxémie sévère.

Définitions (2) Mais l’existence d’un continuum de formes de gravité variable, a conduit à proposer le terme d’Acute Lung Injury (ALI) ou « agression pulmonaire aigue », le SDRA représentant la forme la plus sévère de cette affection.

Définitions (3) Consensus 1994 ALI SDRA Début Aigu PaO2/FiO2 < 300 mmHg < 200 mmHg RX pulmonaire Opacités bilatérales Pression hydrostatique PAPO<18 mmHg ou absence d’évidence clinique ou paraclinique d’augmentation POG

Epidémiologie (2) Facteurs de Risque Causes Pulmonaires (ou directes): Pneumopathies infectieuses Inhalation de liquide gastrique Contusion pulmonaire Noyade Inhalation de gaz toxique.

Epidémiologie (3) Facteurs de Risque Causes extra-pulmonaires (indirectes): Sepsis extra-pulmonaire; Polytransfusions; Pancréatites; Polytraumatismes; CEC.

Physiopathologie Mécanique ventilatoire

Physiopathologie Mécanique ventilatoire Les propriétés élastiques du poumon sont très altérées dans le SDRA. L’aspect de la courbe P/V inspiratoire a une forme sigmoïde, contrairement à celle du sujet normal et cela permet de définir 3 zones et 1 point d’inflexion inférieur (PII) et 1 supérieur (PIS).

Physiopathologie Mécanique ventilatoire Compliance pulmonaire=ΔV/ΔP(tp)=1/E

Physiopathologie Mécanique ventilatoire « Baby lung »: les études TDM ont montré que le poumon accessible à la ventilation est très réduit.

Physiopathologie Mécanique ventilatoire Les études TDM ont aussi montré que les condensations pulmonaires étaient surtout réparties dans les zones dorsales déclives (càd dépendants de la gravité). Le poids du poumon oedématié (zones supérieures) écrase les segments inférieurs, provoquant la survenue d'atélectasies par compression 

Physiopathologie Mécanique ventilatoire La difficulté de la ventilation est donc de « recruter » des alvéoles et de les maintenir ouvertes. Une PEP (pression expiratoire positive) permet un recrutement) Le recrutement est lié à l’ouverture de territoires pulmonaires atélectasiés.

Physiopathologie Lésions induites par la ventilation Barotraumatisme: Des pressions téléinspiratoires trop élevées sont susceptibles d’entraîner des ruptures de la paroi alvéolaire. Lesquelles peuvent aboutir au pneumothorax et/ou pneumomédiastin => pression de plateau < 30-35 cmH20

Physiopathologie Lésions induites par la ventilation Volotraumatisme: Le volotraumatisme provoque des lésions d’œdème pulmonaire. Ces lésions aggravent celles du SDRA Les phénomènes cycliques d’ouverture-fermeture des unités respiratoires terminales entraînent les mêmes lésions:

Traitement Ventilation mécanique Ventilation invasive (intubation ou trachéotomie) 5 Objectifs: Bonne oxygénation (SpO2 88-92%) Recrutement d’unités alvéolaires Limitation des volumes et des pressions téléinspiratoires Absence d ’ouverture fermeture cyclique des alvéoles.

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle Intérêt de la PEEP: Recrutement alvéolaire. Faciliter l’oxygénation et permettre la diminution de la FiO2. Prévention des lésions pulmonaires.(liées a ouverture fermeture) Réglage de la PEP: La valeur de PEP est choisie pour débuter l’insufflation 2-3 cmH2O au-dessus du PII => en pratique 6à 14 cmH2O

Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM, Okamoto V, Borges JB, Amato MB, de Carvalho CR. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary. Curr Opin Crit Care. 2005 Feb;11(1):18-28. Review.

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle Ventilation mécanique protectrice = à bas Vt Les travaux d’Amato, puis ceux du NIH ont montré qu’une ventilation à bas Vt (6ml/kg) et Pplat limitée (<32cmH2O) permettait de réduire la mortalité. Cela induit une hypercapnie, qui est dite « permissive » (CI absolue = HTIC). Calcul du poids idéal++

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle Réglage de la FiO2: Il faut essayer de rechercher la FiO2 minimale, car les FiO2 élevées : sont toxiques; induisent un dérecrutement alvéolaire (collapsus alvéolaire de dénitrogénation). Cela implique de définir des objectifs en SatO2 (entre 88 et 92%)

Les manœuvres de recrutement

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle Manœuvres de recrutement: Il y a actuellement de nombreuses recherches pour essayer de prouver l’intérêt des manœuvres de recrutement (« ouvrir le poumon »). La PEP évite ensuite le dérecrutement. Il faut insister sur toutes les « manoeuvres de dérecrutement » (aspirations, désadaptation,etc…) qui passent inaperçues et devraient être évitées.

Pourquoi des manœuvres de recrutement? Causes de dé-recrutement+++ Altération du surfactant, ventilation à petit Vt, Aspirations trachéales++ PEEP incapable de lutter seule contre le dé-recrutement: Favorise ouverture des alvéoles déjà ouvertes (loi de Laplace P= 2g/r) Associe MRA puis PEEP pour maintien de l’alvéole ouverte.

Comment? 4 techniques : Haut niveaux de C-PAP Décubitus ventral Soupirs intermittents Niveaux de PEEP croissants dans la ventilation à VC ou PC. Décubitus ventral

Hauts niveaux de C-PAP Consiste à appliquer une pression expiratoire élevée pendant un temps bref ( 30 à 40 secondes) avec le mode C-PAP patient curarisé+++ amélioration transitoire du rapport PAo2/Fio2 mais pas de modification du pronostic!!!! NON RECOMMANDE EN PREHOSPITALIER

Traitement Ventilation mécanique non conventionnelle Ventilation en décubitus ventral: optimisation des rapport V/Q Le mécanisme de l’amélioration de l’oxygénation semble lié à un recrutement dans les territoires dorsaux. Cette amélioration de la gazométrie artérielle est variable d'un sujet à l'autre, non prévisible. La principale limite est logistique (drains chirurgicaux). Risque extubation….stabilité hemodynamique….

Au total Il semble logique d’effectuer des manœuvres de recrutement mais: Pour qui? À quelle fréquence? « RESCUE  »

Ventilation ARDS au total -Vt 6 ml/kg de poids idéal -PEP 6 à 12…. Selon tolérance et efficacité et P Plateau -LIMITER la PRESSION DE PLATEAU < 32cmH20 FR 20 à 25 pour assurer V minute totale suffisante Tolérance d’une acidose hypercapnique jusqu’à pH à7,3 Réduire espace mort instrumental si possible (raccord annelé) Recrutement alvéolaire que si nécessité (hypoxie refractaire <88% SpO2) Sédation et curarisation parfaite

Benjamin Clouzeau Réanimation médicale Service du Pr Hilbert Poste 70125