Troubles mentaux organiques chez la personne âgée Anne-Sophie Rigaud Pôle de gériatrie Groupe Hospitalier Cochin-Broca-Hotel-Dieu

Personnes âgées malades Souffrant de multiples affections Interagissant entre elles Générant des phénomènes de cascades Donc poly pathologie nécessitant une analyse et hiérarchisation des problèmes Avec expression spécifique de ces maladies sur des organes vieillissants Diminuent le seuil de décompensation Réduisent la capacité d’adaptation face à un phénomène aigu Personnes âgées handicapées

Relation complexe entre troubles psychiatriques et affections médicales Fréquence d’un problème diagnostique Ex : dépression Coïncidence Dépression réactionnelle Dépression symptomatique

Les causes d’erreur diagnostique Liés à la maladie Signes psychiatriques gênant l’anamnèse Signes psychiques= symptômes de la maladie Liés au malade insuffisance d ’examen Liés au médecin examen incomplet interprétation :facteurs psycho-sociaux exagérés.

Signes suspects d ’organicité Absence de facteur déclenchant Absence d’ATCD psychiatriques Fluctuations des troubles Atypies sémiologiques Résistance au traitement

Règles cliniques Entretien+++ Revoir le patient Rechercher ATCD maladie neurologique, thyroidienne, connectivite sommeil épisodes comitiaux troubles cognitifs Examen clinique

Evaluation psychologique Examen somatique Bilan d’un trouble associé Biologie Neuro imagerie Evaluation fonctionnelle Patient Caregiver Tests neuropsychologiques Evaluation sociale Evaluation psychologique

Examens complémentaires NFS VS Iono sang: créatinémie Calcémie TSH Transaminases Radio pulmonaire Sérologie

Evaluation gériatrique spécifique Bilan somatique Bilan psychologique Bilan fonctionnel Bilan social Synthèse - Hiérarchisation des problèmes Plan d’intervention Médicaments Réadaptation Chirurgie Aides sociales Coordination du suivi

Confusion mentale Fréquente: 1.1% chez >55 ans Sévérité court terme mortalité 20 à30% long terme déficit fonctionnel et cognitif (Katz 2001) surmortalité RR 2.2 à 3 ans (Crysto 2000) Réversible si traité rapidement Difficultés diagnostiques: pas de signe spécifique

Confusion mentale Troubles cognitifs Trouble de la vigilance Attention Orientation, mémoire, langage Trouble de la vigilance hypovigilance ou hypervigilance Trouble de l ’activité motrice Ralentissement ou agitation Troubles de la perception hallucinations ou illusions Troubles de l ’humeur dépressive ou expansive

Confusion mentale : critères A. Perturbations de la conscience B. Perturbations du fonctionnement cognitif ou des perceptions C. Installation rapide et fluctuation des troubles

Confusion mentale : causes Facteur somatique Terrain favorisant Facteur psychologique

Facteurs de risque des confusions

Facteurs déclenchants des confusions Intoxications Médicaments+++ Anticholinergique Dopaminergiques BZD, neuroleptiques, hypnotiques Doses excessives et polymédication Alcool+++ CO

Causes des confusions : Encéphalopathies métaboliques Déficit d ’apport énergétique Intoxication endogène Augmentation demande métabolique

Causes des confusions Causes métaboliques et endocriniennes Hypoglycémie+++ Hypoxie Hypercalcémie Hypo ou hypernatrémie Hyperthyroïdie Hypercorticisme

Confusions : affections générales Infection+++ Infarctus du myocarde+++ Rétention aiguë d’urine, fécalome Traumatisme Intervention chirurgicale

Confusions : causes neurologiques Epilepsie Lésions cérébrales focales hémisphère droit temporo-limbique temporo-occipital thalamus tumeur, HSD, AVC Démence démence à corps de Lewy

Confusions : troubles psychotiques Aigus Bouffée délirante Chroniques Psychose tardive

Traitement des confusions Traitement du facteur déclenchant Prévention de l ’agitation et troubles psychotiques Maintien de l ’apport hydrique et nutritionnel Contrôle des facteurs environnementaux Essais des anticholinestérasiques

Principales affections médicales se manifestant par des symptômes psychiatriques chez la PA Affections neurologiques Endocrinopathies Causes médicamenteuses Intoxications Troubles métaboliques et ioniques Carences vitaminiques Causes infectieuses Connectivites et vascularites Cancer Causes cardio-respiratoires

Dépressions au cours d’une maladie somatique Signes somatiques au premier plan Perte d’appétit Perte de poids Troubles du sommeil Troubles cognitifs Signes psychologiques atypiques Dysphorie Absence de douleur morale

Substances à l’origine de dépression Médicaments anti-inflammatoires/analgésiques antiparkinsonien antipsychotiques cardiovasculaires corticoïdes sédatifs/hypnotiques Alcool

Affections somatiques à l’origine de dépressions anémie de Biermer et autres déficits vitaminiques maladies endocriniennes maladies infectieuses chroniques malnutrition affections neurologiques néoplasies et métastases perturbations électrolytiques affections cardiovasculaires

Syndrome d’apnées du sommeil Arrêts de la respiration >10 ’ ’ pendant le sommeil >5 apnées /heure de sommeil 3 types : obstructives, centrales, mixtes degré de désaturation en O2+++ Cause de troubles cognitifs et somatiques : risque cardiovasculaire et cérébral

Dépression/amaigrissement Courbe de poids Examen : foie, ganglion, masse Difficulté d ’alimentation Causes Médicaments Affection somatique (rein, cœur, foie, poumons) Dépression ou autre affection psychiatrique Régime alimentaire (sans sel ou diabétique) Appétit conservé (diabète, hyperthyroïdie)

Amaigrissement et causes organiques curables chez la PA diabète décompensé hyperthyroïdie œsophagite et ulcère tuberculose abcès profond collagénose malabsorption dépression facteurs favorisants pauvreté dépendance

Manifestations psychiatriques du Parkinson Dépression initiale en cours d ’évolution Troubles psychotiques intrinsèques détérioration intellectuelle psychose dopaminergique

Manifestations psychiatriques des AVC Troubles de l ’humeur dépressions avérées dépressions mineures dysthymies (durable) dépressions sans tristesse dépression vasculaire troubles de la régulation des émotions états anxieux généralisés Etats psychotiques Hallucinose hallucinations auditives idées délirantes Prévalence variable 26-50% dans premier mois 10à15 à 3 ans latéralisation Sévérité? Dépression avérées: suicise 6% dépression mineures 15% dépression sans tristese5% confusion premiers jours atteinte des voies visuelles = hallucination hallucinose pédonculaire= hallucinations visuelles complexes de petits personnages en début de nuit. Hallucinations auditives=atteinte temporale idées délirantes=persécution, préjudice

Manifestations psychiatriques des tumeurs cérébrales Troubles de l’humeur asthénie psychomotrice troubles maniaques Troubles de la personnalité apathie (tumeur fronto-médiane) désinhibition (tumeur orbito-frontale) Etats psychotiques (hallucinations visuelles, auditives, olfactives) Etats confusionnels

Troubles psychiatriques dans les démences Modification de la personnalité Troubles du comportement Trouble thymique Anxiété Hallucinations Identifications erronées Idées délirantes

Démences : critères (1) A-Déficits cognitifs multiples (2) -aphasie (1) altération de la mémoire (2) -aphasie -apraxie -agnosie -perturbation des fonctions exécutives b-Altération du fonctionnement

Maladie d’Alzheimer et autres démences Anne-Sophie Rigaud Groupe Hospitalier Broca-La-Rochefoucauld, Université Paris 5 Site du CMRR Ile de France www.cmrr.vermeil.org

Sémiologie et Maladie d’Alzheimer Les lésions apparaissent dans le cortex temporal interne (cortex périrhinal et entorhinal) et l’hippocampe  trouble de la mémoire épisodique Puis les lésions touchent le cortex associatif temporal  mémoire, langage le cortex pariétal  apraxie, trouble visuo-spatiaux et le cortex frontal  abstraction, jugement. Les lésions respectent les aires corticales primaires et le cervelet.

Evaluation des troubles cognitifs, comportementaux et fonctionnels

Mini-GDS Vous sentez-vous découragé et triste? oui non Avez-vous le sentiment que votre vie est vide? oui non Etes-vous heureux la plupart de temps? oui non Avez-vous l’impression que votre situation est désespérée? oui non Score>1: présence d’une dépression Score=0: absence de dépression

Activités de vie quotidienne ADL de Katz toilette habillage WC transfert continence alimentation IADL de Lawton téléphone transports médicaments finances ménage lessive courses

Critères de troubles cognitifs légers Petersen et coll. 1995, 1999 Arguments en faveur de troubles de mémoire Déficit de mémoire sur les tests neuropsychologiques < 1.5 DS Capacités cognitives globales conservées Capacités fonctionnelles globales et activités de la vie quotidienne conservées Exclusion de cause neurologique, psychiatrique ou médicale

MA: altération progressive du fonctionnement des patients Progression de la maladie Progression des symptômes Normal MA préclinique MA Pas de déclin cognitif apparent Trouble cognitif léger Premiers symptômes de déclin cognitif (MCI) MA légère Oubli; problèmes notés par l’entourage MA modérée Confusion; parfois agitation, anxiété, apathie MA modérément sévère Incapacité à prendre en charge ses affaires; dépendance; désorienté dans l’espace et le temps MA sévère Prise encharge temps plein; institutionnalisation; incontinent; délire; obsession MA très sévère Perte du langage; locomotion; conscience Patients with AD progress from being almost fully independent at the time of diagnosis to a state where they are unable to perform even the most basic functions. Progressive deterioration is seen particularly in three key symptom domains: ADL, behaviour, and cognition (Bouchard and Rossor, 1996). Therefore, caregivers play an increasingly important role in assisting and managing AD patients as the disease progresses. Functional impairment is recognised by the decline in an individual’s performance of ADL, which worsen as the disease progresses (Gauthier et al., 1997). During the early stages of AD, participation in complex activities such as household finances, dining and participation in hobbies decline, while middle stages are delineated by a decline in selecting clothes and meaningful discussions. The later stages of the disease are characterised by a loss of more basic ADL such as those related to self-care (Gauthier and Gauthier, 1990). Behavioural and psychiatric symptoms begin to emerge in the early stages, and become more prominent as the disease progresses (Cummings, 1997). Patients with AD commonly exhibit a diverse array of behavioural symptoms at some stage during the disease. Behavioural disorders include: personality changes (apathy and irritability), mood changes (depression), psychosis, anxiety, agitation, aberrant motor behaviour and neurovegetative alterations (e.g. sleep disturbances). This slide indicates how increased disease severity over time correlates with increased burden, particularly for the caregiver. MCI often occurs as a component of AD progression but may also have aetiology distinct from AD. Adapté de Reisberg et al., 1982

Maladie d’Alzheimer NINCDS-ADRDA

Maladie d’Alzheimer DSM IVR A) Installation de déficits cognitifs multiples : Troubles de la mémoire Une ou plusieurs perturbations suivantes: Aphasie Apraxie Agnosie Perturbations des fonctions exécutives B) Retentissement et déclin/fonctionnement antérieur C) Début progressif et déclin cognitif continu D) E) F) Absence d’autre cause

Différencier dépression et MA

Différencier dépression et MA

Différencier dépression et MA

Démences vasculaires DSM-IV (1994) tous les critères : démence (DSM-IV) symptômes ou signes neurologiques focaux plusieurs infarctus cérébral (TDM ou IRM) les troubles cognitifs ne surviennent pas exclusivement en période de confusion mentale

SCORE ISCHÉMIQUE de LOEB et GANDOLFO (1983) Démences vasculaires SCORE ISCHÉMIQUE de LOEB et GANDOLFO (1983) 5 items cotés 0, 1, 2 ou 3 score minimum = 0 score maximum = 10 score <3 maladie d’Alzheimer score = 3 - 4 démence mixte score > 4 démence vasculaire

SCORE ISCHÉMIQUE de LOEB et GANDOLFO (1983) Démences vasculaires SCORE ISCHÉMIQUE de LOEB et GANDOLFO (1983) début brutal 2 antécédent d’AVC 1 symptômes focaux 2 signes focaux 2 tomodensitométrie hypodensité unique 2 hypodensités multiples 3

Démences vasculaires DSM-IV (1994) tous les critères : démence (DSM-IV) symptômes ou signes neurologiques focaux plusieurs infarctus cérébral (TDM ou IRM) les troubles cognitifs ne surviennent pas exclusivement en période de confusion mentale

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES des démences fronto-temporales Lund and Manchester (Brun, 1994) troubles du comportement troubles psycho-affectifs troubles du langage pas de trouble de l’orientation spatiale pas de trouble praxique

Démences fronto-temporales Troubles du comportement négligence physique désinhibition rigidité psychique hyperoralité stéréotypie comportement d’utilisation distractibilité impulsivité anosognosie

Démences fronto-temporales Troubles psycho-affectifs dépression anxiété fixation idéique délire hypochondrie plaintes somatiques indifference émotive apathie inertie

DFT: signes cliniques Examen neurologique au début et pendant longtemps normal signes frontaux, apraxie de la marche, signes parkinsoniens, sous-utilisation motrice, héminégligence désordres végétatifs: hypotension, malaises crises convulsives exceptionnelles

DFT : signes cliniques Examen neuropsychologique MMS longtemps normal Désorientation temporelle Oubli des mots retrouvés par l ’indiçage Erreurs ou non réponse au compte à rebours Mauvaise reproduction de la figure Pas de désorientation spatiale Bonne gestion de l ’environnement (pas d ’apraxie, pas d ’agnosie) Déficit tests fonctions exécutives

DFT : examens complémentaires EEG normal EMG parfois différé /clinique LCR ? Imagerie morphologique : atrophie antérieure Imagerie fonctionnelle : hypofixation antérieure

DFT : critères diagnostiques (Brun 1994, Neary 1998) Changement de caractère, tr des conduites sociales Fonctions instrumentales préservées Perceptions, habiletés spatiales, praxies, mémoire Critères diagnostiques majeurs Survenue insidieuse et évolution progressive Tr. précoce des conduites interpersonnelles Tr. précoce dans la régulation des conduites de l ’inertie à l ’hyperactivité Indifférence affective précoce Anosognosie-anosodiaphorie

DFT : critères diagnostiques (Brun 1994, Neary 1998) Critères diagnostiques secondaires Troubles du comportement Troubles de la parole et du langage Signes physiques Examens paracliniques Neuropsychologie, EEG, imagerie

DFT : traitement Sérotoninergiques Neuroleptiques Provoquent troubles cognitifs, agressivité, hallucinations, délires, syndrome malin, malaise, incontinence Amélioration à l ’arrêt : MMS +5 points Anticholinestérasiques? Traitements non pharmacologiques

Démences sous-corticales Signes psychiatriques fréquents et initiateurs Répercussion sociale précoce Ralentissement Anomalies aux épreuves frontales Troubles mnésiques : déficit Rappel Libre avec amélioration par indiçage

Critères de diagnostic probable ou possible de DCL Elément essentiel Déclin progressif des fonctions cognitives perturbant l ’activité sociale ou professionnelle troubles mnésiques, parfois absents au début, constants dans l ’évolution troubles attentionnels et visuo-spatiaux ou syndrome sous-cortico-frontal possiblement prédominant

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES des démences avec corps de Lewy (DCL) (McKeith, 1996) critères majeurs : syndrome extra-pyramidal hallucinations visuelles fluctuation de la vigilance au moins 1 critère : possible DCL au moins 2 critères : probable DCL critères mineurs : chutes répétées syncopes sensibilité aux neuroleptiques délire systématisé hallucinations autres que visuelles

Difficultés diagnostiques : DCL/MA Lésions de DCL et MA se potentialisant DCL : Syndrome démentiel en qq années, parfois évident en QQ mois, sous-cortico-frontal DCL : Plus d ’altérations : fluence verbale, visuo-spatiales et constructives que MA

Distinction précoce DCL et MDPI (Litvan 1998) MDPI :bradykinésie asym., rigidité des membres asym., tremblement de repos unilat., dyskinésie Dopa induite, abs.d ’atteinte cognitive DCL: hallucinations non iatrogènes, abs. tremblement, de bradykinésie et de dystonie

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES des maladies de Parkinson (Ward and Gibb, 1990) évolution progressive au moins 2 critères majeurs : tremblement rigidité bradykinésie au moins 2 critères mineurs : réponse à la dopa asymétrie des signes début asymétrique

Traitement des troubles cognitifs de la DCL Etudes neurochimiques : effondrement des taux d ’acétycholine corticale Association fréquente : lésions de MA (70%) Travaux en faveur des anticholinestérasiques Questions en attente Effets supérieurs à la MA? Choix de la molécule? Doses optimales?

Traitement des troubles psycho-comportementaux de la DCL Hallucinations et délire ne traiter que si gênants Danger des neuroleptiques Place des NL atypiques? Place des anticholinestérasiques? Quels antidepresseurs?

Traitement des troubles moteurs de la DCL Sensibilité à la L-Dopa : moins bonne /MDPI Bien toléré avec L-dopa à doses progressives Eviter agonistes dopaminergiques , anticholinergiques

Prise en charge globale de la DCL Mauvaise tolérance des psychotropes Vérifier l ’absence de iatropathologie Sensibilité aux événements intercurrents Information des familles Importance stimulation cognitive, kinésithérapie, thérapie comportementale Mise en place des aides et mesures juridiques