Les BPCO

DEFINITION La BPCO est une pathologie pulmonaire chronique, lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens: VEMS/CV<70% Il existe une augmentation des résistances des voies aériennes par réduction du calibre bronchique responsable d’un sd obstructif.

EPIDEMIOLOGIE 3 millions de BPCO en France 20% présentent une hypoxémie L’IRC est responsable de 20 à 40 000 décès par an.

PHYSIOPATHOLOGIE Obstruction anatomique par inflammation, sécrétions, bronchospasme Diminution des zones ventilées ═>effet shunt: - hypoxie - hypocapnie au départ - hypercapnie tardivement (hypoventilation alvéolaire)

A un stade avancé: effet “espace mort” L’hypoxie ═> augmentation de la FR vasoconstriction polyglobulie A un stade avancé: effet “espace mort”

Mécanismes d’adaptation: Activité accrue des centres respi ═> augmentation FR Ventilation à haut volume pulm.═> augmentation du diamètre bronchique (lèvres pincées) ═> mise en jeu des muscles respi. accessoires Vasoc. hypoxique: phénomène réflexe pour compenser l’effet shunt ═> à terme risque d’HTAP. Polyglobulie: réaction du rein à l’hypoxie chronique sévère avec sécrétion d’EPO.

Facteurs de risque EXOGENES Le tabac +++: 90% des BPCO Au delà de 20 PA Accélère la chute du VEMS ( NF 20 ml/an contre 60 à 80 ml chez fumeur). L’arrêt du tabac est le seul moyen de stopper ce déclin (totalement aux stades 0 et 1). Pollutions: Professionnelle, urbaine, domestique.

ENDOGENES Déficit en alpha1 anti-trypsine (emphysème panlobulaire)…

ETIOLOGIES Emphysèmes L’asthme à dyspnée continue Les DDB La mucoviscidose

EXAMEN CLINIQUE Dyspnée avec polypnée Lèvres pincées Hippocratisme digital si IRC Toux et expectoration Érythrose faciale

EXAMENS COMPLEMENTAIRES EFR: VEMS et VEMS/CV Tests de réversibilité: bêta-2 mimétiques et anticholinergiques Inh. (corticoïdes si échec) Diagnostic positif, gravité et suivi une fois par an

DEP : facile mais grossier GAZ DU SANG : hypoxémie +/- hypercapnie +/- acidose en état stable (IRC) ou en cas d’exacerbation IMAGERIE : radio et TDM Biologie: polyglobulie, état nutritionnel

EVOLUTION L’évolution est émaillée d’exacerbations aiguës avec risque vital des décompensation. Le déclin du VEMS n’est pas linéaire, variable selon les individus.

STADES 0 : à risque BC simple (toux et expectoration 3 mois/ an, 2 ans consécutifs au moins) Pas de TVO

I : BPCO peu sévère VEMS >ou=80% de la valeur prédite Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

II : BPCO moyennement sévère IIA : VEMS compris entre moins de 80 et 50% de la valeur prédite IIB : VEMS compris entre moins de 50 et 30% de la valeur prédite Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration, dyspnée d’effort)

III BPCO sévère IRC VEMS moins de 30% de la valeur prédite Ou moins de 50% si signes d’insuffisance respiratoire chronique

L’EMPHYSEME Définition: Augmentation permanente du volume des espaces aériens distaux, situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires.

L’emphysème centro-lobulaire Physiopathologie: Inflammation constante Dilatation et destruction des bronchioles Alvéoles et réseau capillaire sain Sommets +++ Hypoxie, HTAP,CPC, polyglobulie.

Etiologies: Tabac+++ Pollution Maladies professionnelles

Diagnostic clinique: « blue bloater » Homme fumeur, pléthorique Toux et expectoration chronique Dyspnée d’effort Cyanose Ronchi à l’auscultation CPC avec OMI,TJ,RHJ, HMG

Examens complémentaires: Radio thorax: Distension, raréfaction vasculaire, bulles GDS: Hypoxie, hypo ou hypercapnie EFR: VEMS/CV diminué Scanner: bulles d’emphysème ECG: signes de CPC

Evolution et pronostic: Celui de la BPCO Risque d’IRC

Emphysème pan-lobulaire Physiopathologie: Dilatation et destruction diffuse des canaux et sacs alvéolaires Réseau capillaire détruit Bases +++ Pas d’hypoxie, rapports Va/Q conservés

Étiologies: Tabac Pollution, profession Déficit en alpha-1 antitrypsine Marfan, Elhers-Danlos

Diagnostic clinique: « pink puffer » Dyspnée d’apparition progressive Lèvres pincées Sujet plus jeune: 30 – 50 ans Pas de passé de bronchite chronique Sujet maigre, non cyanosé pas d’hippocratisme digital Tympanisme Diminution des VV et du MV Pas d’IVD ni polyglobulie

Examens complémentaires: Radio thorax: Distension, raréfaction vasculaire, bulles inconstantes GDS: longtemps normaux, hypoxie d’effort et tardive EFR: TVO majeur+++ Distension avec augmentaion de la CPT DLCO effondrée (réseau vasculaire altéré)

Evolution et pronostic: IRCO tardive Pneumothorax Surinfections EP Bulles compressives Cachexie

TRAITEMENT DE FOND DE LA BPCO Prévention des facteurs de risque: Tabac et pollutions… Traitements médicamenteux Buts : diminuer la dyspnée, améliorer la tolérance à l’exercice et la qualité de vie, diminuer les décompensations Mais pas d’effet direct sur le déclin du VEMS

1. Bronchodilatateurs 2. Corticostéroïdes Bêta-2 mimétiques INH courte durée et longue durée d’action Et/ou anticholinergiques INH Théophylline PO si échec ou difficultés de prise INH mais effets secondaires 2. Corticostéroïdes CSI plutôt au stade III ou si échec autres TT Voie générale : pas au long cours car effets secondaires test sur 2 à 4 semaines

3. Autres traitements médicamenteux: Mucolytiques : N-acétylcystéine (eau+++) Almitrine (Vectarion°) VAG/ PNEUMO 23°/ Immunomodulateurs Pas d’antitussifs, de psychotropes ou d’opiacés, ni de bétabloquants REHABILITATION ET KINESITHERAPIE+++ Oxygénothérapie de longue durée Ventilation artificielle au long cours: - VNI - V. invasive par trachéotomie Chirurgie: De réduction de volume ou de transplantation pulmonaire (emphysème)

TRAITEMENT EN CAS DE DECOMPENSATION Ambulatoire sauf si signes de gravité, échec TT initial, comorbidités ou stades IIB-III Bronchodilatateurs : INH courte durée en ambulatoire. Idem ou nébulisation ou SE en hospitalisation Béta 2 et atropinique Corticothérapie : 0,5 mg à 1 mg/kg voie générale sur une durée courte Kiné de drainage

Ventilation mécanique: Traitements étiologiques : lunettes ou masque haute concentration (PaO2>ou=60, SaO2>ou=90%) Ventilation mécanique: VNI / V invasive par intubation Traitements étiologiques : antibiotiques insuffisance cardiaque gauche, EP Pneumothorax, SAOS, iatrogènes…

SURVEILLANCE EN PHASE AIGUE TA, FC, Sat., Temp. DEP Signes d’hypercapnie: sueurs, tr. conscience, tachycardie. Tolérance traitement: tachycardie sous béta 2, observance VNI et O2 Complications: OAP, douleur thorax, hémoptysie…

OBJECTIFS INFIRMIERS: Physiopathologie Etiologies Clinique Ex. complémentaires Évolution Complications Traitement surveillance