Insuffisance rénale aigue Définition : baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire Diagnostic : Augmentation rapide de créatininémie ( # Cockroft non valide ) Ou : oligo-anurie < 500 ml /24 H ou 20 ml/h ( D # rétention vésicale ) Potentiellement réversible après traitement

Principaux types d’IRA IRA fonctionnelle ( ou pré-rénale ) IRA parenchymateuse ( ou intra-rénale ) Nécrose tubulaire aigue Néphropathie interstitielle aigue Néphropathie glomérulaire aigue Néphropathie vasculaire aigue IRA obstructive ( ou post-rénale )

IRA obstructives Suspicion : antécédents ; douleurs ; hématurie macroscopique ; anurie Diagnostic : dilatation uni ou bilatérale des cavités pyélocalicielles à l’échographie

IRA obstructives Suspicion : antécédents ; douleurs ; hématurie macroscopique Diagnostic : dilatation uni ou bilatérale des cavités pyélocalicielles à l’échographie Causes : lithiases, tumeurs, compressions Traitement : drainage ( néphrostomie percutanée, sondage vésical, double J )

IRA obstructives Suspicion : antécédents ; douleurs ; hématurie macroscopique Diagnostic : dilatation uni ou bilatérale des cavités pyélocalicielles à l’échographie Causes : lithiases, tumeurs, compressions Traitement : drainage ( néphrostomie percutanée, sondage vésical, double J ) Puis levée de l’obstacle

IRA fonctionnelles Mécanisme = hypoperfusion rénale Causes Evolution Hypovolémies ( « Choc ») Déshydratations extracellulaires Evolution Réversibilité immédiate si correction de la cause Sinon, évolution vers ischémie, puis nécrose tubulaire

IRA parenchymateuse Nécrose tubulaire aigue Néphropathie interstitielle aigue Néphropathie glomérulaire aigue Néphropathie vasculaire aigue

IRA parenchymateuse Nécrose tubulaire aigue 80 % des IRA parenchymateuses Les cellules tubulaires sont les plus sensibles aux agressions ( anoxie ou toxique ) mais sont capables de régénération de voisinage ( épithélium ) Causes : Nécrose ischémique : Rein « de choc » Nécrose toxique : Toxique endogène ( hémolyse, rhabdomyolyse ) Toxique exogène ( métaux lourds, herbicides, solvants…) Médicaments ( aminosides, iode, platine…) Evolution : régénération de l’épithélium tubulaire après 5 à 30 jours

IRA parenchymateuse glomérulaire : Les GN rapidement progressives Formes variées: Adulte, sujet agé Hématurie, protéinurie, insuffisance rénale r.p. +/- HTA, oedèmes Association à d’autres atteintes : poumons, peau, nerfs, ORL…. Prolifération extra-capillaire avec ou sans dépots Auto-anticorps spécifiques: anti-MBG, ANCA,… Urgence diagnostique ( PBR ) et thérapeutique

IRA parenchymateuse glomérulaire : Les GN rapidement progressives 3 cadres principaux Maladie à anti-GBM : hémorragie alvéolaire + GN extracapillaire + IgG linéaire en IF ; Vascularite à ANCA : s.extra-rénaux + GN extracapillaire + abesnce de dépots en IF GN à complesxes immuns : Infectieuse ou maladie systémique + GN extracapillaire + dépots Ig/Ct en IF

IRA parenchymateuse interstitielles Néphropathies interstitielles aigues Infectieuses ascendantes :pyélonéphrite aigue hématogènes: néphrite bactérienne diffuse Leptospirose , hantaavirus Immuno-allergiques Médicaments Méthicilline, Rifampicine, AINS, Préviscan…

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. 2ème étape =

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. - créatininémie rapidement croissante - anurie ou oligo-anurie < 20 ml/h

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = 4ème étape = 5ème étape = 6ème étape =

CAT devant une I.R.A. 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate - menaces = oedème pulmonaire, acidose, hyperkaliémie ? - clinique = pouls, R.R., T.A. - para-clinique = E.C.G., Radio Thoracique - biologique = gazométrie, kaliémie

I.R.A. . Hyperkaliémie = • Calcium I.V.  Traitement d’une menace vitale . Hyperkaliémie = • Calcium I.V. • Bicarbonate I.V. • Glucose + Insuline I.V. • Bêta-Stimulants I.V. • Diurétiques • Résines échangeuses de K • Hémodialyse

I.R.A. . Hyperkaliémie = • Calcium I.V.  Traitement d’une menace vitale . Hyperkaliémie = • Calcium I.V. • Bicarbonate I.V. • Glucose + Insuline I.V. • Bêta-Stimulants I.V. • Diurétiques • Résines échangeuses de K • Hémodialyse . Acidose = • Bicarbonate I.V. . Oedème pulmonaire = • Diurétiques • Vaso-Dilatateurs • Hémodialyse +++

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = Confirmer le caractère aigu 4ème étape = 5ème étape = 6ème étape =

CAT devant une I.R.A. 3ème étape = cette insuffisance rénale est-elle aiguë ? - créatininémie antérieure +++ - antécédent de néphropathie ou de cause de néphropathie - biologie : anémie ; hypocalcémie ; hyperphosphorémie - échographie : atrophie rénale bilatérale

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = Confirmer le caractère aigu 4ème étape = Cette I.R.A. est-elle obstructive ? 5ème étape = 6ème étape =

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’I.R.A. 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = Confirmer le caractère aigu 4ème étape = Cette I.R.A. est-elle obstructive ? 5ème étape = Cette I.R.A. est-elle fonctionnelle ou organique ? 6ème étape =

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’IRA 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = Confirmer le caractère aigu 4ème étape = Cette IRA est-elle obstructive ? 5ème étape = Cette IRA est-elle fonctionnelle ou organique ? 6ème étape = Cette IRA est-elle une nécrose tubulaire ou non?

CAT devant une I.R.A. 1ère étape = Affirmer l’IRA 2ème étape = Rechercher un danger de mort immédiate 3ème étape = Confirmer le caractère aigu 4ème étape = Cette IRA est-elle obstructive ? 5ème étape = Cette IRA est-elle fonctionnelle ou organique ? 6ème étape = Cette IRA est-elle une nécrose tubulaire ou non ? 7éme étape = Quelle est la cause de cette IRA ?  biopsie rénale si incertitude

IRA Conclusions Importance du diagnostic précoce Éviter le passage d’une IRA fonctionnelle à la nécrose tubulaire Permettre d’arreter l’exposition au toxique Reconnaître précocément une atteinte glomérulaire ( PBR ) Traitement conservateur, prévention des complications et hémodialyse Potentiel de réversibilité Cas particulier des Glomérulonéphrites r.p.