Engelures et Hypothermie Dép Méd Fam et de Méd d’urg U de Mtl Juillet 2010 Rosen, 7ème éd François Bertrand, MDCM

Engelures Frostbite (gelure; caractère superficiel) gel présent (T < 0oC) Trench foot (pied des tranchées)/immersion foot (pied d’immersion) (humide et froid): pas de gel Chilblains/pernio (engelure ); (sec et froid); pas de gel

Engelures - causes Exposition récréationnelle: cause #1 Sans abri: moins fréquent que dans le passé Patients psychiatriques Abus substances R-OH: vasodilatation – perte de chaleur Vent (facteur éolien), humidité Traitements trop agressifs avec de la glace

Facteurs prédisposants Physiologique Génétique Température centrale Antécédents d’engelure Acclimatation Déshydratation Exténuation Traumas: multi-systémique, extrémités Maladies cutanées Condition physique (entraînement) Diaphorèse, hyperhydrose Hypoxémie Mécanique Vêtements serrés ou mouillés Bottes serrées Barrière de vapeur (isolant qui ne respire pas) ou de mauvaise qualité Immobilisation ou position/mouvements restreints

Facteurs prédisposants Psychosocial * État mental *Peur, panique *Attitude *Pression des pairs (défis) *Fatigue *Concentration intense (ne pas réaliser les dangers de l’environnement) *Faim, malnutrition *Abus de substances Environnement *Température ambiante *Humidité *Durée de l’exposition *Facteur éolien *Altitude et conditions associées *Importance de la surface exposée *Perte de chaleur; conduction, évaporation *Aérosols (propane, butane) *Glace sèche

Facteurs prédisposants Vasculaires: * Hypotension   * Athérosclérose   * Artérite   * Raynaud   * Vasodilatation induite par le froid   * Anémie   * Anémie falciforme   * Diabète   * Vasoconstricteurs, vasodilatateurs

Engelures Physiopathologie: Vasoconstriction, shunting a-v et diminution marquée du flot en périphérie Alternance normale de vasoconstriction-vasodilatation induites par le froid pour préserver l’extrémité; cycles de 5-10 min – mais s’épuise graduellement Sauver le membre au détriment de l’extrémité de celui-ci; sauver le tronc au détriment du membre

Étapes Phase pré-gel/engelure Refroidissement superficiel des tissus (10oC) Augmentation de la viscosité des éléments sanguins Constriction microvasculaire Fuite endothéliale de plasma (micro-extravasation)

Étapes Phase gel-dégel Formation de cristaux de glace en extracellulaire (<0oC) Fuite d’eau en extracellulaire secondaire (transmembrane) pour maintenir l’équilibre osmotique Déshydration intracellulaire et hyperosmolalité Dommage aux membranes cellulaires Collapsus de la cellule/perte de volume si > 1/3 et mort cellulaire subséquente

Étapes Stase vasculaire et ischémie progressive Vaso-spasme (vénules puis artérioles) et microthrombi (stase) Shunting artério-veineux Dommage de l’endothélium vasculaire (tissu le plus vulnérable, suivi des nerfs et muscles) et relâche de prostaglandines/thromboxane (agg plaq, vasoconst) Extravasation et augmentation de la pression tissulaire (édème)

Étapes Édème progresse x 48-72 hrs après le dégel Le dommage (nécrose) devient apparent à ce moment Nécrose (gangrène sèche superficielle), démarcation (60-90 jours), mommification, perte de substance

Signes et symptômes Engelure mineure: paresthésies transitoires; résolution complète après réchauffement; pas de nécrose Engelure réelle: Paresthésies: 75% des cas Anesthésie: signifie une plus grande sévérité Doul importante avec le retour de la perfusion; doul intermittente avec destruction partielle des tissus

Signes et symptômes Pernio: plaques, nodules bleutés, ulcères pour 1-2 semaines Visage, dos de la main, dessus des pieds, en pré-tibial A risque: pt avec Raynaud, Lupus, anticorps antiphospholipides Sensation de brûlure, démangeaison, rougeur, édème léger

Pied des tranchées Se développe sur plusieurs jours T > 0oC Dommage neurovasculaire sans formation de crystaux de glace Pieds froids, pâles, engourdis, picottent Puis cyanosés, froids, édématiés avec paresthésies, crampes aux jambes Après réchauffement: demeurent rouges, secs et très douleureux au toucher; deviennent pâles avec élévation (paralysie vasomotrice)

Pied des tranchées Formation de bulles, vésicules, puis ulcérations et même gangrène dans les cas sévères Doul à la mise en charge, sensibilité au froid et hyperhydrose qui peuvent durer des années

Frosbite Tissus gelés apparaissent marbrés, blanc-violacés, cireux ou jaune-pâle Peau tendue, non mobile a/n des articulations Réchauffement rapide: hyperémie et retour variable de la sensation ad formations de phlyctènes

Frosbite Bon Px: retour de sensation N, température et couleur Blessure superficielle si les tissus sous-cutanés sont souples Phlyctènes larges précoces: bon Px VS tardives, petites et hémorragiques; se forment en 6-24 hrs Sévère si peu d’édème; normalement < 3 hrs

Frosbite 1er degré: rougeur et anesthésie 2ème degré: vésicules superficielles entourées d’édème et de rougeur 3ème degré: vésicules hémorragiques plus profondes 4ème degré: atteinte du sous-cutané (muscles, os, etc.) Peu fiable car difficile de prédire selon le temps de présentation Une autre classification (rétrospective): sans ou avec perte de tissu

Mesures diagnostiques Radiographie de bases Scintigraphie peut prédire la perte de tissu dès le jour 2 Résonance: possible de prédire assez tôt la ligne de démarcation Dans l’ensemble, demeure difficile à prédire

Traitement pré-hospitalier Réchauffer sur le terrain: peu pratique Ôter vêtements constrictifs, mouillés Protéger et immobiliser les régions affectées Massage: pas efficace, peut augmenter la perte de tissu Ne pas exposer à de la chaleur sèche pour prévenir le dégel-regel qui est pire

Traitement pré-hospitalier Si une évacuation est impossible, réchauffer sur place avec de l’eau à 40-42oC

Traitement à l’urgence Réchauffement rapide Crystalloïde (pt souvent déshydraté) IV H2O 40-42oC (35-40oC mieux toléré parfois) pendant 10-30 min ad extrémité souple, flexible, rouge en distal; bouger celle-ci (sans la masser pour éviter le dommage aux tissus) Analgésie car douleureux (AINS en particulier ibuprofène qui produit une fibrinolyse, narco)

Tx à l’urgence Après le réchauffement, assécher, élever Aspirer/débrider les phlyctènes (sauf les vésicules hémorragiques) Antibiotique topique ou Aloe vera (inhibiteur de thromboxane – non prouvé bénéfique par contre) stérile Q6h Songer au D2T5 et prophylaxie anti-streptocoque (pénicilline) Hydrothérapie Tid (37oC) – tourbillon 20-30 min Pas de tabac !!

Tx à l’urgence Considérer un bloqueur alpha (phénoxybenzamine) dans les cas sévères Considérer imagerie (radios simples, angiographie, scintigraphie), thrombolyse Admission VS suivi externe Photographies au dossier Nifédipine pour pernio réfractaire; stéroïdes topiques ou PO bénéfiques; aussi limaprost (analogue prostaglandine E1)

Tx potentiels Thrombolyse (urokinase, t-PA) intra-artérielle pour les cas sévères Héparine Dextran (bas poids moléculaire) Pentoxifylline (trental) (inhibiteur de la phosphodiestérase): 400 mg die x 2-6 sem Phenoxybenzamine: 10 mg die ad 60 mg die (bloqueur alpha)

Tx potentiels Sympathectomie (mécanique ou chimique avec réserpine intra-artérielle) Stimulation épidurale

Complications Syndrome du compartiment: cyanose persistente; rhabdomyolyse possible Vasospasme et intolérance chronique au froid Paresthésies intermittentes x 1 sem (neuronite ischémique) Dysesthésies variées; anomalie de la perception de la température Arthrite (3-10 ans plus tard); résorption osseuse; fusion prématurée des plaques de croissance Hyperhydrose Amputation(s): 3-4 sem post blessure

Hypothermie

Hypothermie Perte de chaleur: 5 mécanismes Radiation: 55-65% perte maximale des 5 mécanismes maximum si nu, membres étendus minimal si recroquevillé et vêtu Conduction: 2-3% aug avec linge mouillé et immersion en eau froide (contact direct avec quelque chose) Convection: augmente avec les frissons – transfert à l’environnement (le vent, la chaleur ambiante) Respiration: 2-9% (de base) Évaporation: 20-27% (peau et poumons)

Hypothermie Plus de tissu adipeux, plus lente la perte de chaleur Les enfants refroidissent plus vite en raison du ratio élevé surface/masse Les humains sont poikilothermes < 30oC

Hypothermie Définition: < 35oC central Légère: 33-35oC Modérée: 29-32oC Sévère: 22-28oC Profonde: <22oC

Hypothermie 32-37oC: vasoconstriction, frissons, métabolisme et mécanisme endocriniens génèrent de la chaleur 24-32oC: diminution du métabolisme de base; pas de frissons < 24oC: mécanismes endocriniens et autonomique ne fonctionnent plus

Physiopathologie CV Tachy  bradycardie (diminution de la dépolarisation spontanée du Noeud SA – réfractaire à l’atropine) Diminution de la TA et de l’index cardiaque ECG: Osborne J-waves (si <32oC) Arythmies auriculaires et ventriculaires: prolongation du PR, puis du QRS et enfin du QT FA fréquente (<32oC); conversion avec réchauffement (embolie mésentérique un risque réel)

Physiopathologie CV FV/asystole: plusieurs causes et fréquent si <25oC “Afterdrop”: diminution additionnelle de température – équilibration selon le gradient de température et changements circulatoires; survient chez les patients avec engelures sévères réchauffées avant le tronc (core)

Physiopathologie SNC Altérations significatives de l’activité électrique si <33.5oC EEG plat à 19-20oC Autorégulation préservée ad 25oC Systèmes enzymatiques fonctionnent moins bien que ceux du rein à de basses températures

Physiopathologie Rein Diurèse induite par le froid (ad 3.5x; 7x si alcool à bord) Diminution de la perfusion de 50% à 27-30oC Peu d’élimination des déchets

Physiopathologie Respiration Stimulation initiale de la respiration Production de CO2 diminuée de 50% avec une chute de 8oC Rétention de CO2 et acidose respiratoire possible Bronchorrée, diminution de la motilié ciliaire, édème non cardiogénique

Facteurs prédisposants Diminution de production de chaleur Endocrinien: hypo- pituitarisme, corticisme, thyroïdie, glycémie Malnutrition, extrêmes d’âge Augmentation des pertes de chaleur Dermatites (érythrodermies – psoriasis, eczéma, brûlures, etc.) Iatrogène: solutés froids, exposition Alcool et autres toxines Environnement: immersion, vent, humidité, etc.

Facteurs prédisposants Perte de thermorégulation Fractures du crâne, HSDs, AVCs, cancer, anorexie nerveuse, Parkinson’s (vasodilation centrale) Médicaments: anti-dépresseur, anti-maniaque, anti-psychotique, anxiolytique, narcotiques, CO, etc. Neuropathie, transection de la moëlle, diabète, sclérose en plaques

Facteurs prédisposants Divers: Sepsis, pneumonie, méningite, encéphalite, endocardite, brucellose, malaria, syphilis, typhoïde, tuberculose miliaire, etc. Carcinome, pancréatite, péritonite, MCAS sévère (avec bas débit) Urémie, Paget, sarcoïdose, Wernicke-Korsakoff, syndrome du bébé secoué, syndrome de Shapiro (hypothermie périodique spontanée) Trauma majeur

Facteurs prédisposants A noter que l’hypothermie ne protège le cerveau que si elle précède le choc (préservation des stock d’ATP) En trauma majeur, l’ATP est épuisé

Aspects cliniques Légère – modérée: peut-être subtile Avoir faim, nausée, confusion, étourdissement, frisson, prurit, dyspnée Non coopératif, manque de coordination, irritable, apathique Gériatrie: confusion, plus ‘calme’, affect plat, dysarthrie, ataxie, se déshabiller même s’il fait froid, diminution du niveau de conscience

Aspects cliniques Neuro Diminution progressive de l’état de conscience; certains patients peuvent parler avec réflexes ostéo-tendineux N entre 27-25oC Des pupilles non réactives et > 22oC => perfusion inadéquate, penser à une lésion Posture: raide, pseudo rigor mortis, opisthotonus Réflexes hyperactifs ad 32oC, puis hypoactifs et disparaissent < 26oC; rotuléens derniers à disparaître et 1ers à réapparaître; flexion plantaire ad 26oC; absence crémastérien

Labos Gaz artériels: réchauffés à 37oC donc surestiment la pO2 et la pCO2 alors que le pH sera inférieur à la réalité. On devrait demander un gaz non réchauffé et viser un pH de 7.4 et une pCO2 40. Hct augmente de 2% pour chaque baisse de 1oC Des GB N n’excluent pas une infection Les plaquettes sont basses (séquestrées a/n rate, foie, lit splanchnique)

Labos K+: hyper si acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale; hypo (plus commun) car entre dans les cellules musculaires (pas de perte urinaire), même si le pH diminue; aussi si cétoacidose diabétique, hypopituitarisme, SIADH, diurétiques et ROH Si < 3 mEq/L, donner du K+ Glu: si N au départ, pourra augmenter (effet des catécholamines); si bas peut signifier hypothermie progressive, chronique (perte des réserves de glycogène) Rhabdomyolyse: fréquente si hypoT sévère Pancréatite ischémique: taux d’amylase et lipase peuvent corréler avec la mortalité

Coagulation CIVD Test de caogulation faits à 37oC: donc peuvent paraître N alors que le patient saigne; le Tx = réchauffement et non du plasma, des plaquettes Leucopénie réversible avec réchauffement Songer à faire: toxico, TSH, CK, MB, TnI, cortisol, imagerie (incluant FAST) si suspicion de trauma

Tx: si sévère Monitoring: P, TA, SatO2 (peut être impossible), ECG, temp centrale/rectale (au moins 15 cm)(sera négativement influencée par les membres inférieurs qui seront plus froids et des selles froides); ETCO2 peut ne pas fonctionner à basses T et si air humidifié chaud est administré IET ou NasoTrachéale si trismus Nécessité de bien pré-oxygéner

Tx: si sévère Tube NG Sonde urinaire Éviter les lignes centrales (irritation  arythmie; perforation de structures) D5NS: 250-500 mL initialement (pas de LR) et ajuster selon labos; chez le nouveau-né, ce bolus diminue la mortalité de façon importante

Tx si sévère Liquides à 40-42oC (via appareil chauffant, micro-ondes - 2 min à high pour 1L); bien mélanger pour éviter des ‘poches’ trop chaudes et ne pas infuser trop rapidement RCR si indiqué – poursuivre ad retour d’un rythme avec P Système nerveux autonomique cesse de fonctionner à 29oC Pas d’inotropes

Tx: si sévère La majorité des dysrythmies se résolvent spontanément avec le réchauffement L’asystole n’a pas un pire Px que la FV Si FV: défibriller à 2W-sec/kg ad 200W; si pas efficace, RCR ad 30oC et retenter. La FA si < 32oC peut être ignorée Pas d’antiarythmiques pour arythmies ventriculaires Pace trans thoracique si brady sévère hors de proportion pour la ToC

Tx si sévère Dans un milieu urbain, le sepsis est la première cause d’échec au Tx et de mortalité Songer aussi à l’hypocorticisme (donner 30 mg/kg méthylprednisolone), à l’hypothyroïdie (donner 250-500 μg L-thyroxine IV en plusieurs minutes puis 50-100 μg die pour 5-7 jours + hydrocortisone 100-200 mg IV)

Tx si sévère Si tachy hors de proportion à la T, songer à hypovolémie, hypoglycémie ou intox Éviter grandes doses de médicaments qui risquent de causer une intoxication lorsque la température se normaliseraf Les tests de coagulation ne sont pas fiables – peuvent être N avec coagulopathie évidente Hypothermie: aug la toxicité cardiaque de l’hyper K avec peu/pas de changements à l’ECG. Un échec de réchauffement: songer infection, insuff endo ou réanimation futile

Septicémie Antiobio indiqués chez bébés < 3 mois après cultures (brady, anémie, urémie, hyper/hypo glycémie et aug ou dim des GB sont des signes fréquents) Idem chez la personne âgée Pas chez les adultes à moins d’évidence claire

Réchauffement Réchauffement passif si hypothermie légère: bien recouvrir le patient et la température ambiante > 21oC; viser 0.5-2oC/hr Réchauffement actif si: Instabilité hémodynamique Hypothermie modérée-sévère (<32.2oC) Taux inadéquat de réchauffement Insuffisance endocrinienne, AVC, chez les enfants Vasodilation périphérique toxique ou traumatique (e.g. blessé médullaire) Hypothermie secondaire empêchant la thermorégulation

Techniques de réchauffement Viser 1-2.5oC/hr Air chaud forcé (ventilateur) (42-45oC); CPAP, BiPAP possible selon le niveau de conscience Couverture chauffante (Bair Hugger et autres): facile O2 humide et chaude Solutés chauffés (40-42oC) (1L NaCl: 2 min au micro-ondes à ‘High’ ou ‘hot line’ (35C); ‘continuous venous to venous exchange’ (CVVE) Dialyse péritonéale (40-45oC)(6L/hr ou 2L aux 20 min) – pas de routine si pt stable; hémodialyse, CEC Lavage thoracique (si sévère) avec 2 drains ipsilatéraux (3oC/hr) Lavage médiastinal (via thoracotomie) Diathermie (micro ondes 4-6 Watt/kg)

RCR Diminution du flot (débit cardiaque, cérébral et myocardique) avec RCR en hypothermie Une plus grande force est requise pour les compressions pour générer suffisamment de fluctuations de pressions intrathoraciques Devrait toujours être débuté, à moins d’avis contraire (pas de ressuscitation au dossier ou reconnue, cancer terminal, etc.)

Pharmacologie Augmentation de la liaison aux protéines en hypothermie Diminution du métabolisme du foie Meds: pas PO ou IM – seulement IV Considérer Dopamine 2-5μg/min si TA anormalement basse (<60mm Hg) malgré volume et réchauffement Considérer NTG IV an ajout à la dopamine pour perfuser certains lits vasculaires L’insuline: pas efficace si < 30oC

Pharmacologie La majorité des arythmies se corrigent avec le réchauffement Dig et BCC pour la FA: pas indiqués Lidocaine et propranolol: effet minime Brétylium, amiodarone: pas efficaces Procainamide: peut augmenter le risque de FV Quinidine: peut prévenir la FV Pace endoveineux: très risqué; pace externe - mieux

Mauvais Px (indicateurs non validés) Évidence de thrombose intravasculaire (fibrinogène < 50 mg/dL) Lyse cellulaire (K > 10 mEq/L) Niveau ammoniaque > 250 mmol/L

Disposition Si T initiale 35-32.2oC, congé possible une fois réchauffé Si < 32.2oC, admission; considérer investigation pour condition médicale sous-jacente, toxicologie, etc.